Механизмы функционирования репрессибельных оперонов

Репрессибельные опероны ответственны за синтез аминокислот аргинина, гистидина и триптофана. Максимальная транскрипция структурных генов этих оперонов достигается только при отсутствии в клетке конечных продуктов или эффекторов этих биосинтетических путей. Отсюда и название – репрессибельные опероны.

Установлено, что у триптофанового оперона даже в условиях репрессии структурные гены сохраняют низкий уровень экспрессии. Для того чтобы понизить уровень транскрипции в присутствии триптофана в еще большей степени, в клетках бактерий имеется дополнительный механизм регуляции транскрипции, который называется аттенуация. В функционировании его принимает участие продукт гена trpL,который называется аттенуатор.

Суть аттенуации состоит в том, что в условиях избытка триптофана только одна из десяти молекул РНК-полимеразы, начавшая транскрибирование с промотора, взаимодействует со структурными генами и тем самым продолжает транскрипцию.

Установлено, что в отличие от репрессии, аттенуация зависит не от самой аминокислоты триптофана, а от образования активированной аминокислоты, присоединенной к транспортной РНК, т.е. триптофанил-тРНК. При уменьшении внутриклеточной концентрации триптофана сначала происходит дерепрессия. Это значит, что образуется возможность связывания молекул РНК-полимеразы с промотором Trp -оперона. При более глубоком голодании снижается уровень триптофанил-тРНК и возникают условия для преодоления аттенуатора.