Этиология и патогенез вторичных иммунодефицитов

Инфекционные заболевания:

– вирусные инфекции (СПИД, корь, краснуха, грипп, эпидемический паротит, инфекционный мононуклеоз, ветряная оспа, герпес, вирусные гепатиты);

– бактериальные инфекции (стафилококковая, пневмококковая, менингококковая, туберкулез и др.);

– протозойные инвазии и гельминтозы (малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз, трихинеллез, аскаридоз и т. д.).

При бактериальных инфекциях экзо- и эндотоксины микроорганизмов способны подавлять фагоцитоз, влиять на внутриклеточные биохимические процессы. Наиболее активное воздействие на иммунную систему оказывают вирусные инфекции, около 90 % которых сопровождается транзиторной иммунодепрессией. Некоторые вирусы могут непосредственно поражать лимфоциты (вирус Эпштейна–Барр, ВИЧ, цитомегаловирусная инфекция). Важную роль в развитии вторичных ИД при инфекционных заболеваниях играет нарушение механизмов иммунорегуляции.

Нарушения питания:

– дефицит белка (голодание, недостаточное содержание в пище, нарушение всасывания, нефротический синдром);

– дефицит микроэлементов (железо, цинк, медь, селен);

– дефицит витаминов (ретинол, аскорбиновая кислота, альфа-токоферол, фолиевая кислота).

При недостаточном поступлении с пищей белков, витаминов, минеральных веществ может наблюдаться снижение количества лимфоцитов
и уровня Ig, нарушение функции Т-лимфоцитов, угнетение фагоцитарной активности. Иммунная функция нормализуется при восстановлении
пищевого баланса.

Дефицит железа приводит к нарушению выработки лимфокинов
Т-лимфоцитами, подавлению активности миелопероксидазы нейтрофилов, снижению продукции гидроксильных радикалов и появлению
наклонности к рецидивирующим инфекциям.

При недостаточном поступлении в организм цинка снижается пролиферативная активность лимфоцитов. Этот микроэлемент необходим для нормального функционирования гранулоцитов и NK-клеток.

При нехватке меди может наблюдаться снижение фагоцитарной
активности, нейтропения.

Дефицит селена и магния может стать причиной снижения уровня иммуноглобулинов.

Травмы и хирургические вмешательства. Тяжелые травмы и операции протекают со снижением функции иммунной системы. Это связано с нарушением обмена веществ и интоксикацией организма, а отчасти
с тем, что во время травм или операций надпочечники выделяют большие количества гормонов, которые угнетают функцию иммунной системы.

При механической травме степень подавления защитных сил организма, в целом, пропорциональна объему повреждения тканей. Продукты, выделяемые некротизированными клетками, вызывают активацию моноцитов и макрофагов. В результате указанные клетки секретируют в избытке провоспалительные цитокины (интерлейкин-1 (ИЛ-1), ФНО и др.), поступающие в системный кровоток и вызывающие транзиторное состояние «иммунного паралича» (апоптоз клеток-мишеней, экспрессирующих рецепторы фактора некроза опухолей, снижение экспрессии АГ-представ-ляющих молекул главного комплекса гистосовместимости (ГКГС) II класса на моноцитах и макрофагах). Связанные с травмой иммунные дефекты могут проявляться в лимфопении, снижении выработки цитокинов и активности NK-клеток, угнетении хемотаксиса и фагоцитоза.

При обширных ожогах (35–90 % площади кожи) основной механизм, ответственный за развитие абсолютной лимфопении и иммунной гипореактивности, связан с активацией апоптоза. Развивается дефицит специфического иммунного ответа (подавление функции и пролиферации
Т-лимфоцитов). Дополнительным фактором риска вторичной инфекции является нарушение функции барьеров (кожа) и фагоцитирующих клеток.