потребностями клетки

Скорость реакций цикла Кребса коррелирует с интенсивностью процесса тканевого дыхания и связанного с ним окислительного фосфорилирования. В свою очередь, функцио(дыхательного контроля): чем меньше это соотношение, тем интенсивнее идёт тканевое дыхание и эффективнее генерируется электро-химический потенциал, т. е. увеличивается выработка АТФ. Ускорение тканевого дыхания приводит к более быстрому потреблению субстратов цикла Кребса, которые одновременно являются также субстратами тканевого дыхания.

Непосредственно регулируется активность дегидрогеназ цикла Кребса, которая зависит от величины отношения НАДН∙Н⁺/ НАД⁺: при недостатке НАД⁺ их активность снижается, поскольку именно окисленная форма кофермента является акцептором водородов для субстратов лимоннокислого цикла. Помимо этого, существует аллостерический механизм регуляции: для изоцитрадегидрогеназы аллостерическими ингибиторами являются АТФ и НАДН∙Н⁺, активатором – АДФ. Сукцинатдегидрогеназа угнетается избытком субстрата.

Рис.5. Цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса)

Эффект Пастера –подавление гликолиза дыханием впервые было обнаружено у микроорганизмов.

Заключение. Т.о. в отсутствие кислорода клетка может синтезировать АТФ только за счет гликолитического разрушения глюкозы, и дает незначительное количество энергии. При аэробном окислении глюкозы АТФ образуется исключительно за счет окислительного фосфорилирования.