Лейкоплакія

Лейкоплакія (leucoplacia, від грецьк leucos — білий, plax — пластинка) — ураження CO, що характеризується патологічним зроговінням покривного епітелію, яке здебільшого виникає у відповідь на хронічні екзогенні подразнення.

Перший клінічний опис цього захворювання належить Базе-ну (A.Bazin, 1868). Термін «лейкоплакія» запропонував Швіммер (Е Schwimmer, 1877), лейкоплакію у порожнині рота досконало описав Відаль (F.Vidal, 1883)

Лейкоплакія трапляється у 13% хворих з патологією СОПР віком понад ЗО років. У старшому віці, переважно у чоловіків, вона спостерігається у 7—10 разів частіше

Лейкоплакія належить до розряду факультативних перед-раків Частота злоякісної трансформації лейкоплакії (залежно від схильності до малігнізації окремих Гі клінічних форм) стано­вить 15—75%. Тому профілактика, своєчасна діагностика та ра­ціональне, диференційоване для кожної з її форм, лікування є відповідальним завданням лікаря-стоматолога в запобіганні он­кологічним захворюванням.

Етіологія Виникненню лейкоплакії СОПР сприяють под­разнювальні чинники, які викликають хронічні запальні проце­си. До них належать гострі краї каріозних зубів, нависаючі краї пломб, патологічний прикус, недоброякісно виготовлені проте­зи, гальванізм ротової порожнини, надмірне вживання пря­нощів, гарячої їжі і особливо куріння. Виникнення лейкоплакії пов'язують з деякими чинниками виробничого середовища (електромагнітні поля високої напруги, шкідливі фактори кок­сохімічного, електролізного, силумінового, йодного, залізо­рудного та інших виробництв). Із ендогенних чинників неабия­ку роль відіграють порушення функції травного каналу, пато­логія ендокринної системи, недостатність ретинолу та вітамінів групи В Не виключена вроджена чи спадкова схильність до розвитку захворювання Слід пам'ятати (докладніше про це йтиметься далі), що лейкоплакія може бути симптомом чи син­дромом різних хронічних, у тому числі й специфічних, захворю­вань (сифіліс, червоний вовчак, туберкульоз, СН1Д).

Патологічна анатомія. Захворювання характеризується різного ступеня потовщенням епітеліального шару і втягненням у хронічний запальний процес власної пластинки CO, тобто лейкоплакія проявляється як гіперпластичний хронічний за­пальний процес, при якому прояви гіпер- і паракератозу чергу­ються між собою

У випадках, коли зроговіння носить характер паракератозу. найбільш вираженими є явища акантозу. Власна пластинка CO в зоні ураження має запальний інфільтрат із лімфоїдних клітин та плазмоцитів, що часто чергується з осередками фіброзу та склерозу власної пластинки CO (мал 42).

Мал. 42 Патопстоло-гічна картина при під-вишеніи формі лейко­плакії / — пперкератоз 2 — дифуз­ний лімфоідно-плазмоцитар ний інфільтрат \ власній пла стик ці слизової оболонки, Мікрофотографія Забарвлю­вання гематоксиліном і еози­ном 36 об 9, ок 10 V

К/іініка Головною клінічною ознакою лейкоплакії є бляшка — перламутрово-білии чи крейдоподібний елемент, що часто підноситься над рівнем CO і має чіткі, зазублені або розмиті межі з цупкуватою при пальпації поверхнею. Крім спільних оз­нак лейкоплакії, в її перебігу може спостерігатися низка особ­ливостей, які відображені у різних класифікаціях.

Так, І.О.Новик виділяє плоску (гладеньку), підвищену, бо­родавчасту (верукозну), ерозивну та виразкову форми лейко­плакії; М.Ф.Данилевський, крім того, — початкову (передкера-тозну) форму; Б.М.Пашков — м'яку. Як своєрідна форма лей­коплакії у курців з локалізацією кератозу на піднебінні виділена так звана лейкоплакія Таппейнера.

Ці форми дають змогу найповніше охопити особливості пе­ребігу захворювання. Так, при початковій, плоскій та м'якій формах лейкоплакії хворий вказує на тривале існування або появу «білої плями», що нічим не турбує хворого. Частіше таке ураження лікар виявляє випадково при лікуванні зубів чи про­веденні планового профілактичного огляду різних груп насе­лення. При підвищеній, а особливо при верукозній формі лей­коплакії хворих непокоїть відчуття шорсткуватості або випинання CO. Ще неприємніші відчуття виникають у разі по­рушення цілісності епітелію На поверхні зроговіння чи в ос­нові бородавчастого розростання утворюються ерозії, тріщини або виразки, виникає відчуття печіння чи болісності CO Біль посилюється віл дії механічних, хімічних, термічних інгредієнтів їжі. Особливо бореними є ерозії й виразки на червоній каймі губ та язиці

Мал. 43. Плоска лейко плакія в ділянці кута рота

При лейкоплакії курців (Таппеинера) хворі здебільшого скаржаться на відчуття сухості в порожнині рота і печіння CO

Оскільки лейкоплакія є процесом хронічним, то вони досить часто не можуть назвати термін виникнення захворювання. Лише у разі порушення цілісності епітелію хворі більш кон­кретно зазначають час появи садніння, печіння чи болю, бо са­ме ці симптоми примусили "їх звернутися до лікаря.

Під час огляду інколи звертає на себе увагу незадовільний гігієнічний стан ротової порожнини, який ускладнює перебіг лейкоплакії. При обстеженні, як правило, виявляють травмуючі подразники, зруйновані зуби, неповноцінні протези, наявність різнойменних металів у мостоподібних протезах, що межують з ураженою ділянкою CO

У разі локалізації ураження у ділянці щік гіперкератозна бляшка має класичні обриси, тобто форму трикутника, основа якого звернена до кута рота, а вершина — по лінії змикання зубів у напрямку до ретромолярного простору (мал. 43).

Бляшки на бічній поверхні язика мають витягнуту форму, на твердому пшнебінні — підковоподібну вздовж альвеолярного гребеня. На інших ділянках CO форма бляшок різноманітна Зокрема, вони можуть мати вигляд м'яких суцільних білувато-перламутрових, опалесціюючих плівок, часом поділених боро­зенками на частки Краї бляшки досить часто зірчасті. При по­чатковій, плоскій формах лейкоплакії осередок ураження не виступає над рівнем CO (мал. 44). При подальшому розвиткові патологічного процесу бляшки молочно-білого чи солом'яного кольору піднімаються над рівнем CO (підвищена форма лейко-

Мал. 44 Плоска лейко­плакія нижньої поверхні язика (а); слизової обо­лонки щоки по лінії змикання зубів (б)

плакії). Помутніння \ паленої частини і втрата специфічного перламутрового блиск\ і-ьичать про прогресування кератозу (мал. 45)

8 151

Мал. 45. Підвищена форма лейкоплакії сли­зової оболонки спинки язика

Мал. 46. Лейкоплакія курців (Таппейнера)

При лейкоплакії курців (Таппейнера) на твердому піднебінні видно ділянку зроговіння: сірувато-біла, опалесціююча поверхня;

нерідко CO мереживоподібна, з червоними вкрапленнями — нез-роговілі ділянки навкруги проток малих слинних залоз (мал. 46).

При бородавчастій лейкоплакії на фоні гіперкератозної бляшки частіше в одному, інколи у кількох місцях спостерігаєть-

Мал. 47. Бородавчаста форма лейкоплакії сли­вової оболонки щоки по лінії змикання зубів (а); слизової оболонки дна порожнини рота(о)

^c^ цупке горбисте утворення типу бородавки з широ­кою основою, неболюче, не спаяне з підлеглими шарами CO (мал. 47).

Для ерозивної та виразкової форм лейкоплакії характерна, окрім кератозу, наявність ерозій, виразок, тріщин, які під дією подразників збільшуються в розмірах, не виявляють схильності

7. 99

Мал. 48. Ерозивна фор­ма лейкоплакії слизової оболонки дна порожни­ни рота

до загоєння і завжди супроводжуються виникненням больових реакцій (мал. 48).

При верукозній, ерозивній, виразковій формах лейкоплакії в разі, коли розвивається ущільнення під ділянкою кератозу, по­силюються процеси зроговіння, збільшуються розміри і цуп­кість бородавчастих утворень, виникнення ерозій та виразок повинні насторожити лікаря з огляду на можливість злоякісного переродження. Ці форми справедливо відносять до кератозів, які належать до передракових захворювань.

При м'якій формі лейкоплакії в місцях хронічної травми (частіше прикушування, жування) щік, язика, губ виявляється своєрідне оксамитово-біле злущування CO, що нагадує поверх­невий опік чи губчасту мацеровану поверхню. Інколи такі утво­рення значною мірою нашаровуються на поверхню, яка нагадує поверхню губки з різними за формою і розмірами комірками. Якщо прикласти деяке зусилля, то верхні її шари видаляються з поверхні. Нерідко до цих явищ приєднується запалення. Найча­стіше м'яка лейкоплакія виникає в осіб віком 16—20 років, у період формування організму.

У клініці м'якої лейкоплакії виділяють типову (вогнищеву і дифузну) та атипову форми. Для типової дифузної форми ха­рактерна широта осередків ураження, що локалізуються на CO щік, губ. CO здається розпушеною, набряклою, губчастою, вкритою великою кількістю лусочок. Інколи вона набуває своєрідного вигляду через чергування ділянок, що вкриті лусоч­ками, і ділянок без видимих змін. Значно розпушені, з надто великим злущенням вогнища заважають під час споживання

Мал. 49. М'яка лейко­плакія слизової оболон­ки шоки

їжі, розмови. Ці утворення хворі схильні скушувати, не контро­люючи цю звичку, чим і підтримують патологічний процес (мал. 49). При типовій вогнищевій формі на CO губ, щік трап­ляються поодинокі вогнища кератозу з мінімально вираженою симптоматикою.

Для атипової форми м'якої лейкоплакії характерне помут­ніння CO щік, губ; інколи вона може мати вигляд злегка підвищеної над поверхнею CO білої опалесціюючої смужки або бляшки на рівні змикання зубів.

Клінічний перебіг різних форм лейкоплакії може ускладню­ватись утворенням інших елементів ураження (тріщина, ерозія, виразка), розростань, схильних до рецидивів, з можливим зло­якісним переродженням.

З метою уточнення діагнозу лейкоплакії, крім клінічного об­стеження, вдаються до додаткових методів дослідження: стома­тоскопи', цитологічного дослідження, біопсії.

При стоматоскопи' початкова форма лейкоплакії являє со­бою осередок CO білясто-матового відтінку, плоска — потов­щення епітелію з хронічним запальним процесом підлеглих тканин. Підвищена форма характеризується різко потовщеним шаром зроговілого епітелію; верукозна — височіючим нашару­ванням епітелію з сосочковими розростаннями, що чергуються із звичайним кератозом.

Інформативним є люмінесцентне дослідження, при якому простежується закономірність змін інтенсивності кольору світіння ділянок ураження. Так, білясто-блакитний колір спо­стерігається при початковій лейкоплакії, блакитний — при

плоскій; малоінтенсивне світіння з жовтуватим відтінком з пе­реходом у фіолетовий характерне для підвищеної лейкоплакії, фіолетове — для верукозної, коричневе — ерозивно-виразкової.

Диференціальна діагностика. Для постановки остаточного діагнозу лейкоплакію необхідно диференціювати від інших про­явів кератозу CO, а також деяких захворювань, що супроводжу­ються нашаруванням білих бляшок тощо.

Від червоного плескатого лишаю (ЧПЛ) лейкоплакія відрізняється відсутністю полігональних папул, що утворюють при злитті характерний малюнок (мережива, кільця, листа папо­роті, морозних візерунків, сітки Уїтхема та ін.). Важливо врахову­вати при цьому «улюблену локалізацію» елементів ураження: лейко-плакічна бляшка найчастіше трапляється на CO щік та в кутах рота у вигляді трикутника, основа якого звернена до кута рота.

При ЧПЛ елементом ураження є папула. Папули по­лігональної форми, як правило, розміщені симетрично, частіше в ретромолярному просторі. На червоній каймі губ папули ЧПЛ мають застійно-жовтий колір (тимчасом як бляшки лейкоплакії — сірувато-білі). Набагато полегшує діагностику ЧПЛ наявність частого висипу папул на шкірі.

Червоний вовчак характеризується тріадою: кератоз, ерите­ма, рубцева атрофія. Від лейкоплакії він відрізняється наяв­ністю останніх двох симптомів.

Папульозні сифіліди спостерігаються при вторинному си­філісі CO. Вони мають вінець запалення по периферії, а маце-рований сірувато-білий епітелій на поверхні папул при наполег­ливому зскрібанні знімається, відкриваючи ерозію м'ясо-червоного кольору.

Гіперпластичний кандидоз, пліснявка інколи можуть бути помилково прийняті за лейкоплакію через наявність білих бля­шок нальоту на поверхні CO. Однак при кандидозі цей наліт знімається і за допомогою мікроскопії в ньому виявляють гриби.

Лікування. Передусім необхідна ретельна санація ротової по­рожнини. Потрібно виявити і усунути всі подразнювальні фак­тори, провести лікування карієсу і його ускладнень, система­тично видаляти зубну бляшку, над- і під'ясенний зубний камінь. Важливим лікувальним заходом є раціональне зубне протезу­вання (безпаєчні, цільнолиті конструкції протезів, використан­ня благородних металів, знімні пластинчасті протези із безбарв­ної пластмаси та ін.). Дуже важливо своєчасно виявити і усунути гальваноз ротової порожнини, зумовлений пломбами з амальгами або різнойменними металами ортопедичних конст­рукцій зубних протезів.

Обсяг місцевого лікування залежить від форми лейкоплакії. Патогенетичними завданнями є усунення гіперкератозу, а також нормалізація процесу кератинізації епітелію. Ці завдання ви­рішуються використанням медикаментозних, фізіотерапевтич­них і хірургічних методів лікування. З метою усунення

гіперкератозу при початковій, плоскій і підвищеній формах лейкоплакії у випадках, коли зроговіння поступово не зникло після ретельної санації і усунення подразників, використовують кератолітичні засоби (3—5—10% саліцилова кислота, настої іьонку, чистотілу, листків суниці). З успіхом для цього застосо­вують похідні етиленамідів (бензотеф, тіотеф, фторбензотеф) як для аплікацій, так і для введення методом електрофорезу (20— 25 сеансів на курс лікування). При ерозивно-виразковій формі лейкоплакії першочерговим завданням є відновлення цілісності епітелію, для чого використовують тактику, що прийнята для лікування виразково-некротичних уражень СОПР. За потреби з метою очищення виразкових дефектів проводять їх оброблення протеолітичними ферментами, застосовують протизапальні та кератопластичні засоби: ретинол, токоферол, препарати рос­линного походження (олію обліпихи, мазь календули), про­поліс, солкосерил, кортикостероїдні мазі («Синалар», «Лорин-ден», «Фторокорт», преднізолонову та ін.).

Ерозивно-виразкова і верукозна форми лейкоплакії у випад­ках, коли консервативне лікування не досить ефективне, потре­бують хірургічного лікування. З цією метою проводять кріообдування чи крюдеструкцію, діатермокоагуляцію або тра­диційне хірургічне видалення вогнища.

Останніми роками серед фізичних методів лікування лейко­плакії досить широко застосовують кріотерапію: кріообдування парорідинним струменем азоту при початкових формах лейко­плакії і крюдеструкцію — при ерозивній, виразковій та веру-козній формах.

Дія наднизьких температур на CO при лейкоплакії викликає гомо- і гетерогенну нуклеацію, яка супроводжується внут­рішньо- та зовнішньоклітинним зледенінням Унаслідок внут­рішньоклітинного утворення льоду (внутрішньоклітинної кри­сталізації") відбуваються розрив клітинної мембрани і денатурація білків, а також спостерігаються токсична дія елек­тролітів, що зумовлена їх високою концентрацією, судинний стаз і розвиток мікроінфарктів. Можливий розвиток темпера­турного шоку, що веде до негайної загибелі клітини через різке зниження температури.

Встановлено, що від кріовпливу протягом 10 с настає некроз епітеліального шару CO, а при експозиції 60 с некроз поши­рюється до підслизової основи. Після відтанення спочатку ви­никає набряк CO, потім елементи ураження перетворюються на некротичну тканину, після відділення якої (через 6—8 діб) відбувається епітелізація CO. В разі малігнізації лейкоплакії лікування проводять так само, як при плоскоклітинному раку CO, в умовах онкодиспансеру. Загальне лікування передбачає призначення значних доз вітамінів (ретинолу, вітамінів групи В, аскорбінової кислоти). Ретинолу ацетат призначають по 5—10 крапель 3 рази на день; нікотинову кислоту — по 0,5 г 3 рази на

день протягом 1 міс. За показаннями проводять гіпосен-сибілізуючу терапію. В разі сталого перебігу ерозивної та вираз­кової форм лейкоплакії призначають кортикостероїдну терапію-у 1-й тиждень — по 1 таблетці 4 рази на день; 2-й — по 1 таб­летці 3 рази на день; 3-й — по 1 таблетці 2 рази на день; 4-й — по 1 таблетці один раз на добу (в розрахунку на преднізолон). Прогноз є найсприятливішим при початковій та плоскій формах лейкоплакії. Всі хворі на лейкоплакію повинні перебу­вати під постійним диспансерним наглядом і з'являтися для профілактичного огляду та лікування від 2 (при початковій та плоскій формах) до 4—6 разів на рік (при підвищеній, бородав­частій та ерозивно-виразковій формах). Профілактика лейкоплакії потребує старанного підтримання санованого стану ротової порожнини. Дефекти коронок та зуб­них рядів слід своєчасно заміщувати раціональними зубними протезами. Дуже важлива повна відмова від куріння, оскільки тютюн і продукти його згоряння містять понад 1000 різних ре­човин, які негативно впливають не тільки на CO, а й на весь організм людини. Обов'язковим є лікування у відповідних спе­ціалістів патології травного каналу, авітамінозів, супутньої ен­докринної патології. Методи захисту СОПР від дії хімічних, механічних, тер­мічних чинників на виробництві стоматолог розробляє і впро­ваджує у співдружності з гігієністом чи виробничим лікарем. Такі заходи сприяють значному зниженню поширеності захво­рювань СОПР серед працівників промисловості і сільського господарства.

РОЗДІЛ 7 Інфекційні захворювання слизової оболонки порожнини рота ВІРУСНІ УРАЖЕННЯ До цієї групи належать захворювання, викликані вірусами звичайного (про­стого) герпесу, Коксакі, ECHO, вітря­ної віспи, грипу, парагрипу та адено­вірусом. Герпетична інфекція — одна з най­поширеніших і неконтрольованих вірусних інфекцій людини, спричи­няється вірусом простого герпесу. Згідно з сучасними поглядами, частин­ка вірусу простого герпесу є клубком ДНК двоспіральної структури з висо­ким вмістом гуаніну та цитозину (74%), що замкнений в білкову капсулу. При потраплянні на чутливу клітину відбувається вивільнення нуклеїнової кислоти і інфікування клітини. Це призводить до синтезу нової нук­леїнової кислоти, білка та інших ком­понентів, із яких формуються вірусні частинки. Процес завершується заги­беллю чутливої клітини. Повний інфекційний цикл вірусу простого гер­песу складається з адсорбції вірусу на клітинній стінці, проникнення його в середину клітини, латентної або ек-ліпс-фази, синтезу вірусних компо­нентів, складання вірусних частинок (віріонів), звільнення заново сформо­ваного вірусу з клітини. Основна фор­ма взаємодії вірусу і клітини характе­ризується швидким розмноженням вірусу і прогресуючою дегенерацією клітини, що призводить до її загибелі. Вірус простого герпесу добре збе­рігається в тваринних тканинах та 50%

гліцерині. При —70 °С він зберігається 5 міс, при 37 °С — інактивується за 10 год, при 50—52 °С — за ЗО хв. Найсприят­ливіша для культивації вірусу температура — 34 °С.

Вірус досить чутливий до дії ефіру, що пов'язане з наявністю ліпідів у його оболонці, детергентів (мийних засобів), протео­літичних ензимів, фосфатаз, жовчі, які є сильними інактива-торами. Він швидко інактивується у кислому середовищі. Навіть невеликі дози ультрафіолетового та рентгенівського опро­мінення можуть зруйнувати вірус. Аналогічно впливає фотоди-намічна дія барвників.

Вірус простого герпесу, проникнувши в організм через CO порожнини рота і носової частини глотки ще в ранньому ди­тинстві, залишається персистувати в організмі переважно у ла­тентній формі, не викликаючи клінічних ознак захворювання. Під впливом провокуючих чинників при несприятливих умовах (зниження імунологічної реактивності організму) вірус може перейти в активний стан і викликати ураження СОПР. Такими чинниками є захворювання на грип, малярію, туберкульоз, пневмонію, ураження зубів, пародонта, придаткових пазух носа, переохолодження, вплив радіації, тривала інсоляція, авітаміноз, алергія, гарячка, стресові ситуації (секреція адреналіну), хірургічні втручання, приймання лікарських засобів, що при­гнічують імунний захист (кортикостероїдів), інтоксикація, мен­струація. Для людини, що раніше перенесла гострий герпетич-ний стоматит, ці фактори досить часто стають причиною рецидиву захворювання.

Клінічні прояви герпетичної хвороби у людини багатогранні. Залежно від локалізації ураження вони мають різні назви: пу-хирцевий герпетичний гінгівостоматит, герпетичний менінго-енцефаліт.

Для герпетичної хвороби характерна поява на обмежених ділянках шкіри і CO везикулярного висипу. В пухирцях вірус зберігається до 48 год.

Описані 4 стадії розвитку герпетичного пухирця:

І — поява гіперемійованої ділянки на шкірі й CO, що супро­воджується більшою чи меншою мірою вираженим відчуттям печіння, свербіння чи поколювання.

II — утворення пухирців через декілька годин після появи гіперемії. Пухирці мають напівкулясту форму і виповнені про­зорою рідиною, яка потім мутнішає. Ця везикулярна стадія три­ває 4—7 діб і нерідко супроводжується болем або аденопатією різного ступеня.

Ill — утворення кірочок з відшарованого епідермісу після розриву пухирця і звільнення його від рідини. Ділянка пухирця гіперемійована, інколи набрякла. На CO залишаються ерозії, які можуть вторинно інфікуватися.

IV — одужання. Кірочки відокремлюються і відпадають. На місцях висипу залишається почервоніння, яке швидко минає.

При герпетичних ураженнях СОПР нерідко розвиваються різні загальні симптоми: ще за декілька годин до появи висипу з'являються відчуття розбитості й нездужання, свербіж та пе­чіння в місцях майбутнього ураження, невралгічний біль та арт­ралгія, гарячка (до 40—41 °С), більшою чи меншою мірою ви­ражена аденопатія.

Вірус простого герпесу може зумовити 2 форми патології в порожнині рота: первинну герпетичну інфекцію і рецидивну — хронічний рецидивний герпес.