Актиномікоз

Актиномікоз (actinomycosis) — хронічне глибоке внутріш-ньотканинне грибкове захворювання, що викликається анае­робним променевим грибом — актиноміцетом, який спричиняє в уражених ним тканинах утворення інфекційної гранульоми, а в гнійних вогнищах утворює друзи.

Променеві гриби постійно знаходяться в ротовій порожнині, входячи до складу зубного нальоту, каменю, мікрофлори паро-донтальних кишень та каріозних порожнин. Для розвитку акти­номікозу СОПР головним є ендогенний шлях проникнення променевих грибів, що відбувається в разі набуття ними парази­тичних властивостей. Певне значення у виникненні актино­мікозу мають травма СОПР та банальні запальні процеси. Ви­рішальну роль у патогенезі актиномікозу відіграє реактивність організму. Важливе значення при цьому мають специфічна (при повторному вторгненні променевого гриба) і неспецифічна сен­сибілізація, зумовлена гнійними запальними процесами.

Початковою ознакою захворювання є утворення специфічної актиномікотичної гранульоми — поверхневого щільного інфільт­рату, що формується навкруги міцелію та друз актиноміцетів. Він складається з грануляційної тканини, яка багата на тонкостін­ні судини малого калібру й інфільтрована лейкоцитами, лімфо­цитами, плазматичними, епітеліоїдними, ксантомними кліти­нами, фібробластами та поодинокими гігінтськими клітинами.

З часом у центрі гранульоми спостерігається значна міграція макрофагів у бік друз актиноміцетів, вторгнення їх у тіло ко­лонії і захоплення міцелію. Відбувається повний і неповний лізис друз актиноміцетів. По периферії актиномікозного вогни­ща має місце розростання сполучної тканини, яка при тривало-

^12« 179

му перебігу процесу утворює шари грубого склерозу. По краю розпаду гранульоми спостерігаються гіперкератоз і акантоз епітелію, часто з явищами псевдоепітеліальної гіперплазії.

Шкіра і CO над інфільтратом гіперемійовані, на окремих ділянках набувають багряно-синюшного відтінку. Через певний час в гранульомі утворюються осередки пом'якшення: виника­ють гнояки, що спорожнюються з утворенням фістул. З ос­танніх виділяється на поверхню шкіри чи в ротову порожнину незначна кількість крихтоподібного гною, в якому можливо виявити друзи променевого гриба. Якщо місцем вторгнення променевого гриба є СОПР, то ураження локалізуються часто на язиці, яснах, екстракційній рані.

Розрізняють актиномікоз первинний і вторинний. Розвиток первинного актиномікозу СОПР часто пов'язаний з травматич­ними ушкодженнями CO стеблами та колосками злакових рос­лин, краями зубів, рибною кісточкою або іншими гострими предметами. Клінічний перебіг повільний, спокійний, без тем­пературної реакції, з незначним больовим відчуттям. Однією із найбільш ранніх клінічних ознак актиномікозу є запальна кон­трактура жувальних м'язів (тризм), потім з'являється щільний інфільтрат, мало відмежований від оточуючих незмінених тка­нин. Залежно від локалізації інфільтрату йому притаманні певні особливості: на нижній губі або щоках він чітко обмежений, часто круглої форми, спаяний з підлеглими тканинами, в під'язиковій ділянці та на нижній і бічній поверхнях язика інфільтрат більш поширений, але поверхневий.

Інколи уражена ділянка СОПР мало зволожена, матова або біляста. Згодом інфільтрат розм'якшується і відмежовується, колір CO стає насиченішим, з'являються незначні больові відчуття. Як­що процес розміщується на губах чи щоках, виникають абсцеси, після прориву яких утворюється порожнина, виповнена грануля­ціями, після чого процес регресує, запальні явища вщухають.

На нижній і бічній поверхнях язика та в під'язиковій ділянці актиномікозне ураження характеризується повільним і млявим перебігом. При цьому CO тоншає, на ній утворюються окремі дрібні фістульні ходи, з яких виступають грануляції і ви­діляється серозна чи серозно-гнійна рідина з щільними дрібними включеннями.

Вторинні ураження СОПР актиномікозом виникають унас­лідок поширення на неї актиномікозного процесу з підлеглих глибоких шарів тканин. Запальні явища в CO частіше спосте­рігаються при загостренні процесу, коли CO спаюється з підлеглим специфічним інфільтратом і утворюються фістули, які, на відміну від таких на шкірі, швидко рубцюються. При цьому в оточуючій CO виникають склеротичні утворення. Про­цес поступово поширюється. Ущільнення тканин інколи дося­гає хрящоподібної консистенції, ділянки ущільнення чергують­ся з ділянками склерозованої CO.

Діагностика актиномікозу СОПР дуже складна. Клінічний діагноз слід підтвердити результатами мікробіологічних дос­ліджень виділень з фістул, шкірно-алергічної реакції з актино-лізатом та гістологічного дослідження біоптату ураженої тканини.

Диференціальна діагностика. При локалізації ураження на щоках та бічній поверхні язика в разі утворення суцільного інфільтрату виникає потреба диференціації від твердого шанке­ру та туберкульозного вовчака.

При первинному сифілісі інфільтрат щільний, хрящопо­дібної консистенції, безболісний, у центральній частині його швидко утворюється ерозія чи виразка, а через 5—7 діб після цього виникає збільшений дуже щільний, не спаяний з тка­нинами безболісний лімфатичний вузол — регіонарний лімф­аденіт. При актиномікозі лімфовузли не змінюються.

При туберкульозному вовчаку інфільтрат м'який, при роз­паді " його утворюється виразка з м'якими нерівними підритими краями; дно її покрите грануляціями. На відміну від цього при актиномікозі інфільтрат щільний, згодом він розм'якшується, абсцедує з утворенням фістульних ходів, які через деякий час рубцюються.

Актиномікоз губ, бічної та нижньої поверхонь язика потре­бує диференціації від шанкриформної піодермії та піогенної гранульоми, які теж мають млявий хронічний перебіг. Крім то­го, при них також відсутній біль, спостерігається значна кількість грануляцій, що виростають з фістульних ходів, але піогенна гранульома має яскраво-червоний колір, розміщується на ніжці, легко кровоточить. Шанкриформна піодермія характе­ризується утворенням на щоці, губі поодинокої виразки круглої чи овальної форми, з рівними щільними краями. Дно її рожеве, має набряклу щільну основу, але, на відміну від актиномікозу, не відзначається ни фістульного ходу з в'ялими синюшними грануляціями, ні порожнини, виповненої грануляціями, ні щільності підлеглих тканин.

Лікування. При актиномікозі вдаються до хірургічного спо­рожнення абсцесів, вишкрібання грануляцій, промивання по­рожнини абсцесу розчинами нітрофуранових препаратів та вве­дення 1,2—5% спиртового розчину йоду. На залишковий інфільтрат призначають електрофорез йоду, лідази. В загально­му лікуванні актиномікозу поєднуються методи загально-зміцнювальної (вітаміни — тіамін, піридоксин, аскорбінова ки­слота, ціанокобаламін), стимулювальної (ФіБС, склоподібне тіло, продигіозан та ін.) та імунної терапії (актинолізат по 3 мл внутрішньошкірно 2 рази на тиждень, на курс — 20—30 ін'єкцій; актиноміцетна полівалентна вакцина (АПВ) внут­рішньошкірно чи підшкірно: починаючи з 0,1 мл і збільшуючи дозу з кожною наступною ін'єкцією на 0,1 мл, доводять її до 1 мл, після чого в наступні 10—15 днів вводять по 1 мл). Після перерви 1 міс курс імунотерапії повторюють

РОЗДІЛ 8

Захворювання губ

Хейліт — запалення червоної кайми, CO і шкіри губ. Під цим терміном об'єднують самостійні захворювання губ різної етіології, а також їх ураження як симптом інших захворювань СОПР, шкіри, порушення обміну тощо.

До самостійних хейлітів належать ексфоліативний, гландулярний, алер­гічний контактний, метеорологічний, актинічний. До симптоматичних хей­літів відносять атопічний, екзематоз­ний, хейліти, які супроводяться макро-хейлією, та ін.

У даному розділі викладені відо­мості про хейліти, які найчастіше тра­пляються в стоматологічній практиці.