Вторичный гемостаз или гемокоагуляция, это ферментативный процесс

Образования желеобразного сгустка - тромба Он происходит в результате перехода растворенного в плазме белка фибриногена в нерастворимый фибрин. Образование фибрина осуществляется в несколько этапов и при участии ряда факторов свертывания крови. Они называются прокоагулянтами, так как до кровотечения находятся в неактивной форме. В зависимости от местонахождения факторы свертывания делятся на плазменные, тромбоцитарные, тканевые, эритроцитарныс и лейкоцитарные. Основную роль в механизмах тромбообразования играют плазменные и тромбоцитарные факторы.

Выделяют следующие плазменные факторы, обозначаемые римскими цифрами: I. Фибриноген. Это растворимый белок плазмы крови; II., сх₂-глобулин.

III. Тромбопластин. Комплекс фосфолипидов, выделяющийся из тканей и тромбоцитов при их повреждении.

IV. Ионы кальция.

V. Проакцелерин, Р-глобулин.

VI. Изъят из классификации, так как является активным V фактором. Ci \^-Ч.^^Сх-' Р^<-<-^<-(* VII/Проконвертин, Р-глобулин.

VTII. Антигемофильный глобулин А. р-глобулин.

IX. Антигемофильный глобулин В. Фактор Кристмаса Фермент протеаза

X. Фактор CTioapjra-Прауэра^, ьо^а «с^то. ус Си £U и

XI. Плазменный предшественник тромбопластина Фактор Розенталя^ Иногда называют антигемофильным глобулином С. Протеаза '

XII. Фактор Хагемана Протеаза

XIII. Фибринстабилизирующий фактор. Транспептидаза

Все плазменные прокоагулянты, кроме тромбопластина и ионов кальция синтезируются в печени. Имеется 12 тромбоцитарных факторов свертывания. Они обозначаются арабскими цифрами. Основные из них:

Участвует в образовании плазменной протромбиназы.

4. Антагонист гепарина £<>ч>Х< и. цч^о^лЛ- ££-<А 6. Тромбостенин. Вызывает укорочение нитей фибрина.

Серотонин. Суживает сосуды, ускоряет свертывание крови. CvH

Свертывание крови происходит в три фазы:

I. Образование активной протромбиназы. Существует 2 ее формы - тканевая и плазменная. Тканевая образуется при выделении поврежденными тканями тромбопластина и его взаимодействии с IV, V, VII и X плазменными прокоагулянтами. Тромбопластин и VII фактор-проконвертин, активируют X фактор - Стюарта-Прауэра. После этого X фактор связывается с V - проакцелерином. Этот комплекс является тканевой протромбиназой. Для этих процессов нужны ионы кальция. Это внешний механизм активации процесса свертывания. Его длительность 15 сек.

Внутренний механизм запускается при разрушении ТРОМБОЦИТОВ...Он обеспечивает образование плазменной протромбиназы. В этом процессе участвуют тромбопластин тромбоцитов, IV, V, VHI, IX, X, XI и ХП плазменные факторы и 3 тромбоцитарный. Т-ромбопластин активирует XII фактор Хагемана, который вместе с 3 фактором тромбоцитов переводит в активную форму XI, фактор Розенталя. Активный XI фактор активирует IX - антигемофильный глобулин В. После этого формируется комплекс из активного IX фактора, VIII - антигемофильного глобулина А, 3 тромбоцитарного фактора и ионов кальция. Этот комплекс обеспечивает активацию X фактора -Стюарта-Прауэра. Комплекс активного X, V фактора - проакцелерина и 3 фактора тромбоцитов является плазменной протромбиназой. Продолжительность этого процесса 2-10 мин.

П. Переход протромбина в тромбин. Под влиянием протромбиназы и IV фактора - ионов кальция, переходит в тромбин. В эту же фазу под действием тромбина происходят необратимая агрегация тромбоцитов.

III. Образование фибрина Под влиянием тромбина, ионов кальция и ХШ - фибринстабилизирующего фактора, фибриноген переходит в фибрин. На первом этапе под действием тромбина фибриноген расщепляется на 4 цепи фибрина мономера Соединяясь между собой они формируют волокна фибрина-полимера. После этого ХШ фактор, активируемый ионами кальция и тромбином, стимулирует образование прочной сети нитей фибрина В этой сети задерживаются форменные элементы крови. Возникает тромб.

На этом процесс тромбообразования не заканчивается. Под влиянием 6 фактора тромбоцитов -тромбостенина нити фибрина укорачиваются. Происходит ретракция т.е. уплотнение тромба Одновременно сокращающиеся нити фибрина стягивают края раны, что способствует ее заживлению.

При отсутствии какого-либо прокоагулянта свертывание крови нарушается. Например встречаются врожденные нарушения выработки фибриногена - гипофибринемия, синтеза • проакцелерина и проконвертина в печени. При наличии патологического гена в Х-хромосоме нарушается синтез антигемофильного глобулина А и возникает классическая гемофилия. При генетической недостаточности антигемофильного глобулина В, X, XI, XII, ХШ факторов также ухудшается свертывание крови. При тромбоцитопении гемокоагуляция также нарушается.

Так как жирорастворимый витамин К имеет исключительное значение для синтеза протромбина, VII, IX и X плазменных факторов, его недостаток в печени ведет к нарушению механизмов свертывания. Это наблюдается при нарушениях функций печени, ухудшении всасывания жиров, угнетении желчеобразования.