2015-09-06
213
Причины развития НАА в настоящее время окончательно не выяснены. Поражение сосудов имеет иммунокомплексный характер, что подтверждает обнаружение в период обострения ЦИК и антиаортальных антител в крови и стенке аорты. Отмечено, что у заболевших чаще, чем в остальной популяции, обнаруживают антигены гистосовместимости HLA-B5 и HLA-A10, что указывает на генетическую предрасположенность.
Морфологически существует два типа поражения - гранулематозный (характерен для активной фазы болезни) и склеротический.
В активной фазе болезни НАА представлен панартериитом с воспалительной инфильтрацией одноядерными и иногда гигантскими клетками. Выражена пролиферация клеток интимы. По мере стихания воспаления преобладают склеротические изменения (фиброз, рубцевание медии, дегенерация и разрывы эластической мембраны).
Нередко на фоне воспаления обнаруживают атеросклеротические изменения на различных стадиях.
Поражение сосудов носит сегментарный характер:
• I тип - поражение дуги аорты и ее ветвей (8%);
• II тип - поражение грудного и брюшного отдела аорты (11%);
• III тип - поражение дуги, грудного и брюшного отдела аорты (65%);
• IV тип - поражение легочной артерии и любого отдела аорты (6%).
