Тяжелые нарушения гемодинамики с резкими нарушениями микроциркуляции вызывают циркуляторную гипоксию, расстройство потребления кислорода в тканях

Общие сведения об ожоговой болезни

Поверхностные ожоги кожи до 15% и глубокие до 7-10% поверхности тела у лиц молодого и среднего возраста не вызывают грубых нарушений гомеостаза, а также функций внутренних органов и систем. При более обширных термических поражениях развивается как местная, так и клинически выраженная общая реакция организма, которая начинается сразу после получения травмы и продолжается не только весь период существования ран, но и некоторое время после полного восстановления кожного покрова. Она называется ожоговой болезнью.

Ожоговая болезнь имеет сложный многофакторный патогенез, отдельные звенья которого приобретают превалирующее значение в различные временные отрезки после получения ожога: гиповолемия и нарушение кровообращения, особенно микроциркуляции - в первые сутки после получения ожога, резко выраженная интоксикация - в первые 1-2 недели, инфекция в последующем.

В России наибольшее распространение приобрела классификация ожоговой болезни, в соответствии с которой выделяются 4 периода: 1) ожогового шока; 2) острой ожоговой токсемии; 3) ожоговой септикотоксемии; 4) реконвалесценции.

Тяжесть ожоговой травмы принято оценивать по индексу тяжести поражения (ИТП), выраженному в условных единицах (ед.). При определении этого индекса из общей площади поверхностного ожога выделяется повреждение IIIa ст., тяжесть которого существенно отличается от поражений I-II ст. и во многих случаях определяет особенности течения и исход посттравматического периода. Каждый процент ожога I-II ст. считается эквивалентным «1», IIIа – «2», а IIIб-IV – «3» условным единицам.

По тяжести травмы обожженных подразделяют на 3 группы. К первой относят пострадавших с ИТП от 30 до 70 ед., ко второй - от 71 до 130 ед. и к третьей - свыше 130 условных единиц. Такое деление вполне оправдано, так как каждая из выделенных групп имеет свои характерные особенности. ИТП от 30 до 70 ед. эквивалентен площади глубокого поражения от 10 до 20% поверхности тела. Пострадавшие этой группы переносят легкий ожоговый шок. ИТП свыше 130 ед. соответствует площади глубокого поражения свыше 40% поверхности тела. Такие ожоги считаются критическими.

Ожоговый шок

Период ожогового шока оказывает непосредственное воздействие на все течение ожоговой болезни. Это связано с тем, что функциональная недостаточность органов и тканей, вызванная гипоксическими, стрессорными повреждениями и гибелью клеток и субклеточных структур может резко ограничить возможности организма по выходу на долговременную адаптацию к тяжелой травме.

Ожоговый шок - это патологический процесс, в основе которого лежит массивное разрушение тканей термическим агентом, приводящее к расстройствам гемодинамики с резкими нарушениями микроциркуляции, изменением водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия. С патофизиологической точки зрения, ожоговый шок рассматривается как гиповолемический, так как утрата рогового слоя при массивных ожогах приводит к столь большим потерям воды, что они могут в 50-100 раз превышать обычные и составлять до 350 мл/ч (2-4 л в первые сутки после травмы).

Гиповолемия развивается очень быстро после возникновения ожога. Наибольшего развития она достигает уже через несколько часов. В основе этого синдрома лежит расширение капилляров, увеличение проницаемости их стенок и выраженная плазмопотеря. Так, ОЦК при массивных ожогах в первые сутки после травмы снижается до 45-50 мл/кг массы тела (при норме 70-80 мл/кг).

Нарушение проницаемости сосудов отмечается сразу после ожога, но клинически выраженного значения оно достигает лишь спустя 6-8 ч, когда становится очевидным снижение объема циркулирующей крови. Важную роль в его генезе отводят калликреин-кининовой системе, которая активируется при ожоговом шоке. В момент термического воздействия на кожу происходит разрушение и повреждение огромного количества клеток с освобождением и ферментативным образованием массы различных биологически активных веществ, которые в настоящее время получили название медиаторов воспаления. К ним относят кинины, серотонин, гистамин, острофазные белки, комплементарные факторы, кислородные радикалы и радикалы ненасыщенных жирных кислот, азотистые соединения с кислородом, гидроксильные ионы, супероксидные анионы, гидро- и липоперекиси и другие. Все они обладают вазоактивным действием и увеличивают проницаемость сосудистой стенки путeм повреждения целостности мембраны в венулах. В развитии отека в первые минуты после ожога большую роль играет и гистамин, который выходит в большом количестве из тучных клеток сразу после термического поражения. В обожжённой коже во много раз возрастает количество гиалуронидазы. Этот фермент обладает способностью вызывать деполимеризацию гиалуроновой кислоты, входящей в состав основного вещества соединительной ткани и межклеточного вещества эндотелиальных и эпителиальных мембран. В результате деполимеризации повышается проницаемость этих мембран. Установлено, что разрушенные лейкоциты служат источником специфических токсинов – лейкотриенов, повышающих капиллярную проницаемость, а также свободных радикалов, активизирующих окисление арахидоновой кислоты.

В обожженных тканях за счет увеличения числа ионов натрия, покрывающих пораженный коллаген, повышается осмоляльность, что вызывает усиление тока жидкости в эту зону и увеличение отека. Осмотическое давление в интерстициальной жидкости повышается еще больше за счет последующего выхода в нее из сосудистого русла белка, в основном, альбумина, обладающего способностью удерживать воду массой, в 17 раз превышающей массу самого белка. При большой потере белка, циркулирующего в сосудистом русле, развивается отек и в необожженных тканях. Особенно он выражен при ожогах свыше 30% поверхности тела. При тяжелых ожогах вследствие нарушения проницаемости клеточных мембран ионы натрия из внеклеточного пространства проникают в клетки и влекут за собой воду, что грозит развитием внутриклеточного отека.

Гиповолемия и связанная с ней гемоконцентрация в значительной мере изменяют динамическую вязкость и суспензионную стабильность крови и условия её прохождения через микроциркуляторное русло.

Таким образом, основной патофизиологический феномен ожогового шока - уменьшение перфузии капиллярного русла, обусловлен четырьмя факторами: а) уменьшением объёма ОЦК и, следовательно, объёма циркулирующей плазмы за счёт причин экзогенного (истечение раневого экссудата, испарение жидкости с поверхности ожоговых ран) и эндогенного (патологическое депонирование жидкой части плазмы, белков и некоторой части форменных элементов крови в интерстициальном секторе вследствие повышенной проницаемости капилляров и нарастания коллоидно-осмотического давления за пределами микроциркуляторного русла) характера, б) снижением сердечного выброса в связи с уменьшением возврата крови к сердцу, повышением общего периферического сопротивления, миокардиодепрессирующим влиянием лизосомальных ферментов, олигопептидов и гипоксии миокарда; в) сужением артериол и посткапиллярных сосудов или открытием артериоло-венулярных шунтов (под влиянием нарастающего метаболического ацидоза тканей); г) расстройством собственно капиллярного кровотока вследствие увеличения динамической вязкости крови, повышения проницаемости капилляров, микротромбообразования.

На фоне гиповолемии нарушается кровообращение в почках (олигурия, анурия, ОПН), в печени (ранний острый гепатит) и желудочно-кишечном тракте (эрозивно-язвенные поражения), усугубляются метаболические изменения (снижается доставка кислорода и питательных веществ тканям, появляется гипергликемия вследствие превращения гликогена в печени в глюкозу и ингибирования инсулина, включается анаэробный механизм метаболизма, нарастает ацидоз).

Расстройства дыхания у обожженных могут наблюдаться на всех этапах газообмена: нарушается функция аппарата внешнего дыхания, особенно при локализации ожога в области груди и живота, возникают серьезные расстройства газообмена в легких, характеризующиеся постепенным развитием артериальной гипоксемии. Нарушения со стороны сердечнососудистой системы (снижение сердечного выброса, повышение сопротивления в малом круге, освобождение больших количеств катехоламинов, открытие артериовенозных анастомозов) изменяют вентиляционно-перфузионный коэффициент, а, следовательно, и шунтирование неоксигенированной крови, которое достигает 13—15%. В раннем послеожоговом периоде происходит перевозбуждение дыхательного центра вследствие прямой импульсации с обожженной поверхности и опосредованной стимуляцией низким РО2 и ацидозом тканей. В результате наступает учащение дыхания. Однако оно остается частым и поверхностным из-за снижения податливости легких и боли. Этот тип дыхания является неэффективным, он в основном обеспечивает вентиляцию только мертвого пространства, что приводит к дальнейшему снижению оксигенации крови.

Боль, препятствуя глубокому дыханию, кашлю и чиханию, создает постоянный дефицит объема вдоха. В свою очередь, ограниченная экскурсия легких приводит к задержке мокроты в бронхах, что способствует развитию ателектазов, которые вначале выявляются в виде небольших периферических фокусов, а затем, сливаясь, занимают все большие и большие участки легких.

Нарушение легочного газообмена характеризуется постепенным развитием артериальной гипоксемии. Основными ее причинами являются внутрилегочное шунтирование венозной крови с изменением вентиляционно-перфузионных отношений, диффузионные нарушения в области альвеолокапиллярной мембраны. Элиминация углекислого газа, как правило, остается нормальной или повышается за счет гипервентиляции.

Усиление внутрилегочного шунтирования венозной крови связано с продолжением перфузии альвеол, вентиляция в которых прекращается вследствие сдавливания их отечной жидкостью или коллабирования из-за бронхоконстрикции. Определенную роль играет увеличение сброса неоксигенированной крови через анастомозы в легочные вены. Наличие таких изменений подтверждается повышением легочного сосудистого сопротивления, причиной которого может быть микроэмболизация капилляров легких с блокадой легочного кровотока. Микроэмболы приводят к неравномерной обструкции легочных сосудов, а также стимулируют освобождение гистамина из тучных клеток, базофилов и тромбоцитов, который увеличивает капиллярную проницаемость. В результате создаются условия для развития респираторного дистресс-синдрома (РДСВ).

Тяжелые нарушения гемодинамики с резкими нарушениями микроциркуляции вызывают циркуляторную гипоксию, расстройство потребления кислорода в тканях.

Основными клиническими проявлениями патофизиологических расстройств при ожоговом шоке являются: гемодинамические нарушения (учащение пульса, падение артериального давления), низкая температура тела, олигурия, анурия, гематурия, одышка, жажда, тошнота, рвота, вздутие живота, желудочно-кишечное кровотечение, психомоторное возбуждение, увеличение показателей гемоглобина, гематокрита и эритроцитов в крови, гемолиз, снижение РО2, ацидоз, гипонатриемия и гиперкалиемия, повышение свертываемости и вязкости крови, гипопротеинемия и диспротеинемия, азотемия.