Морфология, устойчивость и культуральные свойства хламидий

Хламидии синтезируют ДНК и РНК и размножаются делением. Однако они не могут синтезировать АТФ и поэтому вынуждены использовать клетки хозяина в качестве поставщика энергии. Инфекция, вызываемая Chlamydia trachomatis, протекает с образованием специфических антител, а также с образованием антител к белку теплового шока с молекулярной массой 60 кДа, который тоже может служить маркером инфекции (Буданов, 2007).

Хламидии (Chlamydia trachomatis) являются мелкими грамотрицательными микроорганизмами. Хламидии составляют группу облигатных внутриклеточных паразитов, не могут размножаться вне клетки хозяина. Наибольший тропизм хламидии проявляют к клеткам цилиндрического эпителия. Цикл развития хламидии включает две формы существования микроорганизма: элементарные тельца (ЭТ) – мелкие (0,15 – 0,2 мкм) неподвижные сферические организмы и ретикулярные (инициальные) тельца (РТ) – более крупные (около 1 мкм). ЭТ представляет собой высоко инфекционную форму возбудителя, адаптированную к внеклеточному существованию. ЭТ адсорбируется на поверхность эпителиальной клетки при помощи специфического поверхностного термолабильного эффектора, структурно связанного с типоспецифическим хламидийным антигеном и комплементарного клеточному рецептору, содержащему сиаловую кислоту. Последняя разрушается нейраминидазой и ЭТ проникает в клетку. Хламидии не имеют активного механизма проникновения в чувствительную клетку. Проникновение ЭТ осуществляется посредством фагоцитарной активности клеток, при этом происходит ингибирование процесса слияния фагосомы, в которой они находятся, с лизосомами и тем самым “выключают” важнейший защитный клеточный механизм.

В клетке начинается процесс деления ЭТ: увеличивается количество рибосом и полирибосом, визуализируется бактериальный нуклеоид, они увеличиваются в размере, появляются формы бинарного деления, формируется РТ, которое далее распадается на ЭТ. Из одного ЭТ образуется от 200 до 1000 новых «инфекционных единиц», новых ЭТ. Обычно этот процесс длится 18 – 24 часа. Все это время возбудитель персистирует в фагосоме пораженной клетки. Вновь образовавшиеся ЭТ покидают клетку хозяина при ее разрушении, либо путем экзоцитоза, окруженные тонким ободком цитоплазмы. В последнем случае жизнеспособность клетки сохраняется. Предполагается, что данный механизм высвобождения ЭТ является одним из факторов бессимптомного и латентного течения хламидийной инфекции.

Вновь образовавшиеся ЭТ после выхода из пораженной клетки могут инфицировать новые здоровые клетки, что приводит к прогрессированию инфекционного процесса. Длительность инкубационного периода зависит от состояния организма, инфицирующей дозы, локуса поражения и может составлять в среднем от 14 до 35 дней.

В настоящее время различают по антигенной структуре 15 серотипов патогенных штаммов С. trachomatis. Так называемые «глазные» штаммы по эпидемическим особенностям и клиническим проявлениям хламидийной инфекции отличаются от «генитальных» штаммов. Первые (4 серовара С. trachomatis: А, В, Ва, С) вызывают классическую эндемическую трахому, передаются из глаз больного в глаза здорового контактным путем. Вторые (серовары от D до К) поражают отделы урогенитального тракта и передаются половым путем. Возможно инфицирование глаз «генитальными» штаммами хламидий у взрослых и детей при заносе инфицированного материала руками, полотенцами и другими бытовыми предметами, при купании, особенно в бассейнах, а также у новорожденных во время родов при прохождении через родовые пути инфицированной матери.

С. trachomatis различных серотипов имеют общий групповой, родоспецифический антиген – липополисахаридный комплекс, в состав которого входит 2-кето-3-дезоксиоктановая кислота. Данная антигенная особенность позволяет определять хламидийный антиген группоспецифической сывороткой.