2015-10-16
5080
Торможение это не утомление и не перевозбуждение. Это самостоятельный процесс, вызываемый возбуждением и проявляющийся в подавлении другого возбуждения.
Торможение проявляется в форме локального процесса и поэтому всегда связано с наличием тормозных синапсов. Такие синапсы образуются аксонами специальных тормозных нейронов, угнетающих активность всех нервных клеток, с которыми они связаны.
Различают пресинаптическое и постсинаптическое торможение. Постсинаптическое подразделяется на прямое, возвратное и латеральное.
Характеристика торможения в ЦНС
Пресинаптическое торможение – это вид торможения развивается за счет процессов, приводящих к угнетению освобождению медиатора из пресинаптических окончаний и снижению эффективности синаптической передачи или полному ее прекращению. Пресинаптическое торможение обнаружено в мозговом стволе и, особенно в спинном мозге. Оно обусловлено наличием вставочных тормозных нейронов, к которым подходят коллатерали афферентных волокон. Аксон тормозного нейрона образует синапс на пресинаптических терминалах возбуждающей клетки (аксо-аксональный синапс).
Механизм пресинаптического торможения. В случае избыточного притока сенсорной информации с рецепторов происходит активация тормозных интернейронов. Тормозной синапс высвобождает ГАМК (гамма-аминомасленную кислоту), которая вызывает стойкую деполяризацию пресинаптической терминали. Это приводит к снижению амплитуды ПД, поступающего на пресинаптическую терминаль. Следствие этого – снижение квантовой секреции медиатора из нервных терминалей возбуждающего нейрона. При этом на мотонейроне регистрируется снижение амплитуды ВПСП, что снижает вероятность возникновения потенциала действия.
Постсинаптическое торможение осуществляется за счет процессов, происходящих на постсинаптической мембране.
Механизм постсинаптического торможения. В тормозном синапсе выделяются тормозные медиаторы (например – глицин), которые взаимодействуют с рецепторами постсинаптической мембраны. Это приводит к увеличению проницаемости для калия и хлора и к гиперполяризации постсинаптической мембраны. При этом возбудимость нейрона снижается и снижается вероятность ответа на приходящий сигнал.
Воздействия на процесс торможения. Процесс торможения можно блокировать, воздействуя на различные этапы передачи в тормозном синапсе.
1)Столбнячный токсин нарушает высвобождение тормозных медиаторов (пресинаптический уровень воздействия).
2) Стрихнин конкурирует с тормозным медиатором за рецептор на постсинаптической мембране (постсинаптический уровень воздействия).
Нервный центр (нейронный ансамбль), особенности передачи информации в нервный центр (регуляция входа информации, трансформация ритма, усиление или ослабление сигналов, низкая лабильность, высокая утомляемость.)
Нервный центр это совокупность нейронов, расположенных в различных отделах ЦНС и объединенных выполнением одной функции.
Нейроны в нервном центре связаны синаптически и образуют нейронные сети. Процессы, происходящие в нейронных сетях, обеспечивают определенный уровень активности нервного центра путем:
1) регуляция входа информации;
2) трансформации ритма;
3) ослабления и усиления информации;
4) за счет процессов в нейронных сетях возникает низкая лабильность, быстрая утомляемость и высокая чувствительность к кислороду нервных центров.
Регуляция ввода информации осуществляется благодаря наличию нейронных сетей с конвергенцией и дивергенцией.
Конвергенция – это процесс схождения импульсов по многим афферентным путям на одном нейроне. Так, на мотонейроне сходятся сигналы от афферентных волокон, от различных нисходящих трактов, сходятся аксоны от возбуждающих и тормозных нейронов. Благодаря конвергенции на нейроне происходят процессы пространственной суммации.
Механизм пространственной суммации. На нейроне суммируются ВПСП и ТПСП, возникающие в различных синапсах. Если преобладает активность возбуждающих синапсов и суммарная величина ВПСП будет достаточной для возникновения ПД, то нейрон будет в возбужденном состоянии.
Временная суммация. Этот процесс не связан с конвергенцией и заключается в суммировании ВПСП и ТПСП, возникающих в одном синапсе. Поэтому частые, но слабые сигналы, суммируясь, могут вызывать рефлекторный ответ или наоборот, затормозить его.
Роль конвергенции в деятельности нервного центра. Благодаря тому, что некоторые нейроны могут оказаться общими для различных рефлекторных дуг возникает явление окклюзии. Суть явления заключается в том, что рефлекторный ответ, возникающий при одновременном раздражении двух рецептивных полей оказывается меньше суммы рефлекторных ответов при раздельном раздражении этих же рецептивных полей.
Благодаря конвергенции возникает, и облегчение рефлекторной деятельности при одновременном раздражении различных рецептивных полей.
Вследствие конвергенции возбуждающих и тормозных путей на нейронах нервного центра рефлекторный ответ может быть заторможен при активации другого рецептивного поля. Дивергенция – это способность нейрона устанавливать, многочисленные связи с другими нейронами.
Благодаря процессу дивергенции одна и та же информация может поступать в различные нервные центры, что обеспечивает иррадиацию возбуждения и торможения в ЦНС. В нормальных условиях иррадиации возбуждения препятствует деятельность тормозных нейронов.
Трансформация ритма заключается в том, что информация, выходящая из нервного центра отличается по частоте и ритму от приходящей к нему афферентной информации. Возможно как учащение, так и урежение импульсации.
Ослабление сигналов. Такое явление может происходить при длительной работе нервного центра. В его синапсах развивается синаптическая депрессия. Проявляется в снижении постсинаптических потенциалов и связана со стойкой деполяризацией постсинаптической мембраны при длительной работе синапса. Возможно это нейронный коррелят привыкания нервных центров.
Усиление сигналов осуществляется двумя путями:
1) путем посттетанической потенциации. Ответ на слабый сигнал усиливается, если этот сигнал поступает после предварительного ритмического раздражения. Механизм этого явления заключается в том, что ритмическое раздражение привело к накоплению ионов кальция в пресинаптическом окончании.
2) второй механизм, усиливающий поступающий сигнал – реверберация.
Реверберация – это циркуляция импульсов по замкнутым нейронным сетям. На этом механизме основана кратковременная память, обучение.
Низкая лабильность нервных центров.
Лабильность – максимальное количество импульсов, которое ткань может генерировать в единицу времени синхронно с раздражением. Чувствительные нервы до 1000 имп./сек., двигательные нервы до сотни импульсов. Таким образом, нервный центр имеют самый низкую лабильность. Связано это с функциональными возможностями центральных синапсов. Утомляемость нервных центров проявляется в постепенном снижении и прекращении рефлекторного ответа при продолжительном раздражении афферентных центров. Нервные центры имеют самую высокую утомляемость.
Механизм легкой утомляемости нервных центров связан с синаптическими процессами: снижением количества легко доступного медиатора, снижением чувствительности постсинаптической мембраны к медиатору, снижением активности энзимов синапса.
Нервные центры характеризуются высокой чувствительностью к дефициту кислорода, что связано с высокой интенсивностью обменных процессов.
