Аортальная недостаточность диагностируется при наличии прямых симптомов и подтверждается результатами ЭхоКГ, особенно при цветном Допплер-исследовании.
Диагностические трудности возможны в следующих случаях:
- на первой стадии АН, если клапанный дефект незначителен и человек не предъявляет жалоб, так как чувствует себя здоровым;
- диастолический шум может выслушиваться только на верхушке сердца, имитируя митральний стеноз;
- диастолический шум вдоль левого края грудины может выслушиваться у больных митральным стенозом с значительной легочной гипертензией (шум Грехема-Стилла вследствие относительной пульмональной регургитации);
- у больных с выраженным атеросклерозом, с повышенным артериальным давлением;
- при диффузных миокардитах и дилатационной кардиомиопатии может развиться относительная АН.
Лечение
У человека с АН необходимо установить диагноз основного заболевания, которое послужило причиной развития АН, и назначить необходимое лечение этого заболевания.
|
|
На первой стадии АН человек не требует дополнительного медикаментозного лечения, тем не менее значительные физические нагрузки должны быть исключены, не разрешается заниматься спортом.
Развитие симптомов лево- и правожелудочковой недостаточности являются основанием для лечения сердечной недостаточности по общепринятым схемам (диуретики, периферические вазодилататоры, метаболические средства).
Больным с АН III-IV стадии показано хирургическое лечение –протезирование аортального клапана.
Больные после протезирования должны постоянно принимать непрямые антикоагулянты (синкумар, пелентан, фенилин и др.) под контролем протромбинового индекса (около 70%).
Больным с V терминальной стадией АН хирургическое лечение не показано, так как является неэффективным. Медикаментозная терапия может лишь улучшить состояние больных.
Аортальный стеноз представляет собой патологическое состояние, при котором возникает сопротивление тока крови в аорту из левого желудочка во время его систолы. Существует три формы АС: клапанный, над- и подклапанный. АС может быть самостоятельным или комбинироваться с АН или другими пороками сердца.
Этиология:
- ревматизм,
- атеросклероз (у людей преклонного возраста),
- инфекционный эндокардит,
- врожденного происхождения (редко).
Патогенез
АС создает значительный градиент давления между левым желудочком и аортой, создавая повышение нагрузки на левый желудочек. В результате левый желудочек гипертрофируется. Позднее вследствие дистрофических процессов ослабляется сократительная функция левого желудочка, развивается его дилатация, застой крови и повышение давления в левом желудочке. В дальнейшем развивается относительная митральная недостаточность, застой крови и гипертензия в левом предсердии, в малом круге кровообращения. Легочная гипертензия и застой приводят к гипертрофии и дилатации правого желудочка и, наконец, – к правожелудочковой недостаточности.
|
|
Клиническая картина зависит от основного заболевания, размеров аортального отверстия и стадии развития АС. Следует выделять следующие группы симптомов:
- прямые симптомы АС, которые характеризуют клапанный дефект,
- косвенные симптомы, которые отображают увеличение левого желудочка, а потом левого предсердия и правых камер сердца,
- периферические симптомы, связанные с уменьшением сердечного выброса,
- симптомы легочной гипертензии и застоя,
- симптомы застоя в большом круге кровообращения.
Основные симптомы:
- ослабление 2-го тона на аорте,
- ослабление, как правило, и 1-го тона,
- грубый систолический шум на аорте, проводится на сонные артерии.
Очень сильный систолический шум можно пальпировать как “кошачье мурлыканье”.
Дополнительные симптомы:
- увеличение левого желудочка приводит к смещению верхушечного толчка влево и вниз, к смещению левой границы сердца также влево и вниз, усилению верхушечного толчка.
- увеличение левого предсердия и правого желудочка приводит к смещению границы сердца вверх и вправо.
Периферические сосудистые симптомы связаны с уменьшением сердечного выброса:
- бледность кожи,
- мягкий, маленький, медленный, низкий пульс,
- уменьшенное пульсовое давление (снижение систолического и некоторое повышение диастолического давления).
Возможное появление синкопальных состояний, головокружение, ангинозных приступов вследствие уменьшения объема крови в аорте.
Инструментальные исследования
ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка (амплитуда зубца R в отведениях V6-V5 превышает амплитуду зубца Rv4) и его перегрузка (депрессия сегмента ST и отрицательный Т в отведениях I, II, аVL, V4-V6). Возможно появление картины блокады левой ножки пучка Гисса.
ФКГ:
- уменьшение амплитуды 2-го тона, нередко и 1-го,
- систолический шум в форме ромба.
Рентгеноскопия органов грудной клетки:
- аортальная конфигурация сердца (гипертрофия и дилатация левого желудочка, более выраженная талия сердца),
- постстенотическое расширение аорты, в отдельных случаях - аневризма аорты,
- симптомы легочной гипертензии и застоя,
- гипертрофия и дилатация правого желудочка на поздних стадиях.
ЭхоКГ:
- деформация (кальцификация) аортального кольца,
- сужение аортального отверстия меньшее 17 мм,
- гипертрофия стенок (более 10 мм) левого желудочка, а более поздний его дилатация (конечный систолический размер, более 35-40 мм, конечный диастолический размер более 45-50 мм),
- стенотический ток крови и градиент давления между левым желудочком и аортой при Допплер-исследовании
Катетеризация сердца и вентрикулография назначаются отдельным больным при невозможности ЭхоКГ или в случае ее неинформативности.