Размягчения спинного мозга, обусловленные эмболиями, встречаются редко. Тем не менее A. Vulpian (1861), W. R. Gowers (1899) показали роль миграции эмболов в возникновении таких размягчений. Редкость обнаружения эмболов связана с тем, что межреберные и поясничные артерии, от которых отходят корешково-спинальные артерии, имеют небольшой диаметр и практически начинаются под прямым углом от аорты, а также и с тем, что полное исследование артериальной системы при этих осложнениях практически не проводится.
Эмболы из форменных элементов крови чрезвычайно редко приводят к развитию ишемического некроза.
Известные в литературе случаи наблюдались в процессе развития эмбологенных кардиопатий (М. Ullmann, 1938; Nadon, 1949), часто при митральных стенозах (P. Castaigne, D. Laplane, R. Escourolle, P. Augustin, 1968) и особенно при септических эндокардитах.
Можно предполагать возможность эмболии атероматозными массами в патогенезе прогрессирующих миелопатий у лиц преклонного возраста.
Нетромботические эмболии. Известно несколько наблюдений эмболии кристаллами холестерина (О. Perier, 1960) и фрагментами nucleus pulpo-sus (J. L. Naimann, W. L. Donahue, J. S. Prichard, 1961; F. Feigin, N. Po-poff, M. Adachi, 1965).
|
|
Газовые эмболии наблюдаются как несчастные случаи при декомпрессии у ныряльщиков, когда выход из-под воды происходит слишком быстро.
Paul Bert в 1878 г. первым доложил о заболевании, причиной которого была внезапная декомпрессия с образованием газовых пузырей; наиболее демонстративным примером этой патологии является параплегия у водолазов.
Под влиянием нарастающего гидростатического давления у погружающегося под воду человека пропорционально повышается давление газа в легких. Растворимые газовые фракции крови увеличиваются и выходят в ткани. Если декомпрессия происходит слишком быстро, обратные процессы не успевают развиться и растворенный азот в форме пузырей оказывается в сосудах и тканях, вызывая локальную ишемию. То же происходит в мозговом веществе, особенно чувствительном к аноксии. Почти постоянная топография очага при параплегиях объясняется анатомическими особенностями грудного отдела спинного мозга, где очень мало сосудов и анастомозов. М. Langlois и J. G. Veyrat (1960) описали 12 очень тщательно и всесторонне исследованных наблюдений газовых эмболии.
Клиническая картина складывается из остро развивающихся параличей, которым часто предшествует ощущение ползания мурашек в ногах, боли в лопаточной области и позвоночнике, липотимия. Как правило, наблюдается вялая параплегия с преобладанием в дистальных отделах конечностей, которая сразу достигает максимального выражения. Нарушения функций сфинктеров постоянные и появляются очень рано, наличие сирингомиелитической диссоциации чувствительности свидетельствует о центральной локализации процесса.
|
|
Некоторыми отягощающими фактами являются интенсивная мышечная нагрузка под водой, недостаточная тренировка перед погружением, его длительность, наличие предшествующих случаев декомпрессии, нарушение поэтапных погружений, для которых необходимы специальные площадки декомпрессии.
Лечение простое: помещение в камеру рекомпрессии, которая тем эффективнее, чем раньше она начата. Профилактика заключается в строгом соблюдении распределения площадок декомпрессии.