Ретровирусы птиц

Семейство ретровирусов (Retroviridae — РНК-содержащие опухолеродные вирусы) состоит из трех подсемейств: Onkoviriпае — РНК-содержащие опухолеродные вирусы, Spumavirinae— пенообразующие вирусы, Lentivirinae — вирусы группы висна. В подсемейство Onkovirinae входят вирусы 4 родов: онковиру­сы С, онковирусы В, онковирусы D и онковирусы R. Онковиру­сы С подразделяются на подроды онковирусов млекопитающих, рептилий и птиц. Онковирусы птиц широко распространены в птицеводческих хозяйствах всего мира. Эти вирусы обладают всеми типичными признаками онковирусов типа С: 1) вирион размером около 100 нм имеет характерную для вирионов типа С морфологию и биофизические свойства; 2) вирионная РНК состоит из крупномолекулярного (70 S) и низкомолекулярного (4S) компонентов; 3) вирион содержит РНК-зависимую ДНК-полимеразу (обратную транскриптазу).

Все ретровирусы птиц обладают общим группоспецифическим внутренним антигеном, и их обратная транскриптаза сходна в антигенном отношении. Исключение составляет вирус ретикулоэндотелиоза птиц, отличающийся и по внутреннему антигену и по обратной транскриптазе.

Классификация ретровирусов птиц основана на их патологи­ческом эффекте или на особенностях наружной оболочки вириона.

По принятой в настоящее время классификации (1975) РНК-содержащие опухолеродные вирусы птиц относятстя к подроду типа С, включающего:

1. Вирусы лейкоза и саркомы кур:

а) подгруппа А: Раус ассоциированный вирус типа 1 (RAV—1), штамм

Прага вируса-А саркомы Рауса (PRRSV—А);

б) подгруппа В: Раус ассоциированный вирус типа 2 (RAV—2);

штамм Прага вируса-В саркомы Рауса (PRRSV—В);

в) подгруппа С: Раус ассоциированный вирус типа 49 (RAV—49).

штамм Прага вируса-С саркомы Рауса (PR RSV—С);

г) подгруппа D: Раус ассоциированный вирус типа 50 (RAV—50),

Шмидт-Раппин штамм вируса-Д саркомы Рауса (SRPSV—D);

д) подгруппа Е: Раус ассоциированный вирус типа—60 (RAV—6UJ.
Шмидт-Раппин вирус-Е — саркомы Рауса (SR RSV—E).

2. Вирус птичьего ретикулоэндотслиоза, штаммы:

а| индюшиный штамм Т вируса ретикулоэндотелиоза, О) вирус некроза селезенки уток,

в) вирус инфекционный анемии уток,

г) синцитиальный вирус кур.

По патогенности эти вирусы делят на две группы — вирусы сарком (например, вирус саркомы Рауса) и вирусы лейкозов.. Среди последних различают вирусы миелобластоза, эритробластоза и лимфоидного лейкоза. Вирусы сарком обладают способ­ностью малигнизировать различные клетки (фибробласты, эпи­телиальные клетки) in vitro и in vivo. Вирусы миелобластоза и эрмтробластоза малигнизируют клетки миелоидного и эритроидного ряда in vivo и in vitro. Вирусы лимфоидного лейкоза малиг-пнзнруют клетки лимфоидного ряда in vivo. Следует отметить,, что вирусы миелобластоза и эритробластоза наряду с основной формой лейкоза могут вызывать и все другие формы этого забо­левания.

С позиций вирусолога более оправдана классификация ретровирусов птиц, основанная на особенностях наружной оболочка вируса. Выделяют три феномена, определяемые наружной обо­лочкой вириона: 1) спектр чувствительных клеток (по чувстви­тельности к разным ретровирусам выделяют несколько феноти­пов клеток кур: A, BE, АВ, Е, АЕ, АВСЕ и др.; используются и клетки других птиц — японских перепелок, фазанов); 2) спе­цифическая интерференция (клетки, зараженные данным онко­вирусом, нечувствительны к вирусу саркомы Рауса, имеющему ту же наружную оболочку); 3) поведение в реакции нейтрали­зации. Первые два феномена позволяют в настоящее время вы­делить не менее пяти подгрупп ретровирусов птиц (А, В, С, D,. Е). Реакция нейтрализации, выявляя разницу между подгруппа­ми, позволяет дифференцировать вирусы и внутри подгрупп (особенно в подгруппе А). Вирусы с одинаковой патогенностыо могут принадлежать и к разным подгруппам. Патогетшоеть оп­ределяется вирусным геномом, а оболочка вириона отвечает за проникновение вирусного генома в клетку.

В настоящее время установлено, что все куры содержат в каждой клетке генетическую информацию ретровирусов подгруп­пы Е в виде ДНК-:Провируса. Этот эндогенный вирус может быть активирован и получен в инфекционной форме. Вирусы Других подгрупп являются экзогенными и распространяются вер­тикально и горизонтально подобно другим вирусным агентам. Особенно широко распространены в инфекционной форме виру­сы подгруппы А. Другие виды птиц также заражены вирусами леикоза, хотя и в меньшей степени, чем куры. Чувствительность птиц к ретровирусам той или иной подгруппы генетически детер-минирована.

Некоторые штаммы вируса саркомы Рауса, вирусов миелоластоза и эритробластоза птиц являются дефектными, они неспособны размножаться в отсутствие вируса-помощника, роль которого выполняет обычно вирус лимфоидного лейкоза. Вирус-помощник предоставляет дефектному вирусу гликопротеид обо­лочки и определяет принадлежность дефектного вируса к той или иной подгруппе. Смена вируса-помощника меняет свойства на­ружной оболочки дефектного патогенного вириона. Штаммы ви­руса с одинаковым геномом, но разными наружными оболочка­ми вириона называются псевдотипами.

Индикация ретровирусов птии (особенно не способных трансформировать фибробласты) сложна и может проводиться толь­ко в специализированных лабораториях. Она основана на ме­тоде специфической интерференции, на обнаружении группо-специфического вирусного антигена в зараженных клетках. Может использоваться электронная микроскопия, обратно-транскриптазная реакция и метод, основанный на включении HJ-уридина в структуры, подобные вирионам онкорнавкрусов по биофизическим параметрам.

Чтобы избежать контаминации лабораторных штаммов ви­русов «спонтанными» ретровирусами кур, необходимо исполь­зовать так называемые «безлейкозные» куриные эмбрионы из специальных хозяйств. Такие эмбрионы не содержат ретрови­русов в инфекционной форме, но, конечно, содержат генетиче­ский материал ретровирусов подгруппы Е и иногда те или иные структурные ретровирусные белки.

Первые сообщения о лейкозе птиц относятся к 1886, 1895, в России — к 1908 г. Первые доказательства вирусной природы возбудителя получены в 1908 г. Болезнь обычно проявляется спорадически и может протекать в острой, подострой, хрониче­ской и бессимптомной формах. Развитие патологического про­цесса (прежде всего в костном мозге, затем в периферической крови) наступает задолго до появления первых клинических симптомов. Заражаемость во многом определяется генотипом. При обследовании, например, отечественных линий кур на чув­ствительность к вирусу миелобластоза восприимчивость обна­ружена от 46 до 90%. Цыплята более восприимчивы. Гибель наблюдается главным образом в 6—12 месяцев, но может быть и в 2—3 месяца. Куры болеют чаще петухов. Инкубационный период 10—60 дней. Клинические симптомы появляются часто за 2—3 дня до гибели и выражаются в нара­стающей адинамии, сонливости, потере аппетита. На вскры­тии— резкое увеличение печени, селезенки, массы костного мозга с изменением цвета и консистенции. Средств специфиче­ской профилактики не существует.

Помимо кур, ряд штаммов саркомы Рауса вызывает обра­зование опухолей у японских перепелов при эксперименталь­ном заражении. Серологические обследования 20 воробьев, 3 голубей и 100 японских перепелов дали отрицательные резуль­таты. Несмотря на то, что эпизоотии наблюдаются главным образом в куриных хозяйствах, лейкозы установлены у индеек, цесарок, фазанов, голубей, попугаев, канареек, аистов, перепе­лов, журавлей, чаек, страусов, зябликов, орлов, лебедей, гусей 'и уток. Вероятно, эта группа вирусов может поражать любые виды птиц.