2015-10-13
5141
Дыхание (внешнее дыхание в лёгких, транспорт газов в крови и тканевое дыхание) направлено на снабжение клеток, тканей, органов и организма кислородом. Недостаточное выполнение функции дыхания приводит к развитию кислородного голодания — гипоксии.
· Терминология. Гипоксия (кислородное голодание, кислородная недостаточность) — состояние, возникающее в результате недостаточного обеспечения организма кислородом и/или нарушения усвоения кислорода в ходе тканевого дыхания. Гипоксемия (уменьшение по сравнению с должным уровней напряжения и содержания кислорода в крови) нередко сочетается с гипоксией. Аноксия (отсутствие кислорода и прекращение процессов биологического окисления) и аноксемия (отсутствие кислорода в крови) в целостном живом организме не наблюдаются, эти состояния относятся к экспериментальным или специальным (перфузия отдельных органов) ситуациям.
· Классификация. Гипоксические состояния классифицируют с учётом их причин (этиологии), выраженности расстройств, скорости развития и длительности гипоксии. По этиологии выделяют несколько типов гипоксии (рис. 25–12), подразделяемых на экзогенные (нормо‑ и гипобарическую гипоксию) и эндогенные.
Рис. 25–12. Типы гипоксии по этиологии [17]
à Экзогенный тип гипоксии. Сюда относят нормо‑ и гипобарическую гипоксию. Причина их развития: уменьшение Po2 вдыхаемого воздуха.
¨ Нормобарическая экзогенная гипоксия (барометрическое давление нормальное) развивается при ограничении поступления в организм кислорода с воздухом, что наблюдается при нахождении в небольшом и/или плохо вентилируемом пространстве (помещении, шахте, колодце, лифте), при нарушениях регенерации воздуха и/или подачи кислородной смеси для дыхания в летательных и глубинных аппаратах, автономных костюмах (космонавтов, лётчиков, водолазов, спасателей, пожарников), при нарушении методики проведения искусственной вентиляции лёгких.
¨ Гипобарическая экзогенная гипоксия (барометрическое давление понижено) развивается при снижении барометрического давления при подъёме на высоту (более 3000–3500 м, где Po2 воздуха снижено примерно до 100 мм рт.ст.) или в барокамере. В этих условиях возможно развитие либо горной, либо высотной, либо декомпрессионной болезни.
Ä Горная болезнь наблюдается при подъёме в горы, где организм подвергается воздействию не только пониженного содержания кислорода в воздухе и пониженного барометрического давления, но также более или менее выраженной физической нагрузки, охлаждения, повышенной инсоляции и других факторов средне‑ и высокогорья.
Ä Высотная болезнь развивается у людей, поднятых на большую высоту в открытых летательных аппаратах, на креслах‑подъёмниках, а также при снижении давления в барокамере. В этих случаях на организм действуют в основном сниженные Po2 во вдыхаемом воздухе и барометрическое давление.
Ä Декомпрессионная болезнь наблюдается при резком снижении барометрического давления (например, в результате разгерметизации летательных аппаратов на высоте более 10 000–11 000 м). При этом формируется опасное для жизни состояние, отличающееся от горной и высотной болезни острым или даже молниеносным течением.
¨ Патогенез экзогенных гипоксий. Основные звенья развития экзогенной гипоксии (независимо от её причины): артериальная гипоксемия, гипокапния, респираторный алкалоз и артериальная гипотензия, сочетающаяся с уменьшенной перфузией (гипоперфузией) органов и тканей.
Ä Снижение напряжения кислорода в артериальной крови (¯Раo2 — артериальная гипоксемия) — начальное и главное звено механизма развития экзогенной гипоксии. Гипоксемия ведёт к нарушениям газообмена и метаболизма в тканях.
Ä Снижение напряжения в крови углекислого газа (¯Раco2 — гипокапния) возникает в результате компенсаторной гипервентиляции лёгких (развивается в связи с гипоксемией).
Ä Респираторный алкалоз является результатом гипокапнии.
Ä Снижение системного АД (артериальная гипотензия) обязательно сочетается с гипоперфузией тканей и в значительной мере является следствием гипокапнии. CO2 относится к числу основных факторов регуляции тонуса сосудов мозга. Значительное снижение Раco2 является сигналом к сужению просвета артериол мозга, сердца и уменьшения их кровоснабжения. Эти изменения служат причиной существенных расстройств жизнедеятельности организма, включая развитие обморока и коронарной недостаточности (проявляющейся стенокардией, а иногда — инфарктом миокарда).
Ä Параллельно с указанными отклонениями выявляются нарушения ионного баланса как в клетках, так и в биологических жидкостях: межклеточной, плазме крови (гипернатриемия, гипокалиемия и гипокальциемия), лимфе, ликворе.
à Эндогенные типы гипоксии (дыхательная, циркуляторная, гемическая, тканевая) являются результатом патологических процессов и болезней, приводящих к недостаточной вентиляции и перфузии лёгких, ухудшению транспорта к органам кислорода и субстратов обмена веществ и/или использования их тканями. Гипоксия может также развиться в результате резкого увеличения потребности организма в энергии в связи со значительно возросшими нагрузками (например, при значительном повышении физической нагрузки). При этом даже максимальная активация кислородтранспортных и энергопродуцирующих систем не способна ликвидировать энергодефицита (перегрузочная гипоксия).
¨ Дыхательная гипоксия. Причина дыхательной (респираторной) гипоксии — недостаточность газообмена в лёгких — дыхательная недостаточность. Развитие дыхательной недостаточности может быть обусловлено альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью лёгких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, вентиляционно–перфузионным дисбалансом. Вне зависимости от происхождения дыхательной гипоксии, начальным патогенетическим звеном является артериальная гипоксемия.
Ä Альвеолярная гиповентиляция характеризуется тем, что объём вентиляции лёгких за единицу времени ниже потребности организма в газообмене за то же самое время. Такое состояние является результатом нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата и расстройства регуляции вентиляции лёгких.
Ä Снижение перфузии лёгких кровью вследствие уменьшения объёма циркулирующей крови (гиповолемии), недостаточности сократительной функции сердца, увеличения сопротивления току крови в сосудистом русле лёгких (лёгочная сосудистая гипертензия).
Ä Нарушение диффузии кислорода через аэрогематический барьер из-за утолщения и/или уплотнения компонентов альвеоло–капиллярной мембраны. Это ведёт к более или менее выраженному альвеоло–капиллярному разобщению газовой среды альвеол и крови капилляров, что наблюдается при отёке лёгких, диффузном фиброзе (разрастании соединительной ткани) интерстиция лёгких (например, при, при силикозе и асбестозе).
Ä В ентиляционно–перфузионный дисбаланс происходит при нарушении проходимости бронхов и/или бронхиол, снижении растяжимости альвеол, локальном снижении кровотока в лёгких. Такие изменения наблюдаются, например, при бронхоспазме и пневмосклерозе различного генеза, эмфиземе лёгких, эмболии или тромбозе ветвей их сосудистого русла. Это приводит к тому, что какие‑то регионы лёгких нормально вентилируются, но недостаточно перфузируются кровью, какие‑то напротив, хорошо кровоснабжаются, но недостаточно вентилируются. В связи с этим в крови, оттекающей от лёгких, выявляется гипоксемия.
Ä Изменения газового состава и рН крови при дыхательном типе гипоксии представлены на рис. 25–13.
Рис. 25–13. Изменения газового состава и рН крови при гипоксии дыхательного типа [17]
где Рао2 и Рvо2 (показатели напряжения кислорода в артериальной и венозной крови), Sao2 и Svo2 — показатели насыщения Hb в артериальной и венозной крови.
¨ Циркуляторная гипоксия. Причина развития сердечно‑сосудистой (циркуляторной, гемодинамической) гипоксии — недостаточность кровоснабжения тканей и органов, формирующейся на основе гиповолемии (уменьшение общего объёма крови в сосудистом русле и полостях сердца), сердечной недостаточности, снижения тонуса стенок сосудов, расстройств микроциркуляции, нарушений диффузии кислорода из капиллярной крови к клеткам.
¨ Гемический тип гипоксии. Причина развития кровяной (гемической) гипоксии: снижение эффективной кислородной ёмкости крови и, следовательно, транспортирующей кислород функции. Транспорт кислорода от лёгких к тканям почти полностью осуществляется при помощи Hb. Наибольшее количество кислорода, которое способен переносить Hb, равно 1,39 мл газообразного O2 на 1 г Hb. Реально транспортная способность Hb определяется количеством кислорода, связанного с Hb, и количеством кислорода, отданного тканям. При насыщении Hb кислородом в среднем на 96% кислородная ёмкость артериальной крови (VaO2) достигает примерно 20% (объёмных единиц). В венозной крови этот показатель приближается к 14% (объёмным единицам). Следовательно, артерио–венозная разница по кислороду составляет 6%. Гемический тип гипоксии характеризуется снижением способности Hb эритроцитов связывать кислород (в капиллярах лёгких), транспортировать O2 и отдавать оптимальное количество O2 в тканях. При гемической гипоксии реальная кислородная ёмкость крови может снижаться до 5–10% (объёмных).
¨ Тканевая гипоксия. Причины развития тканевой гипоксии: факторы, снижающие эффективность утилизации кислорода клетками тканей (обычно в результате ингибирования активности ферментов биологического окисления, значительного изменения физико‑химических параметров в тканях, торможения синтеза ферментов биологического окисления и повреждения мембран клеток) и/или сопряжения окисления и фосфорилирования.
¨ Субстратный тип гипоксии. Причины: дефицит в клетках субстратов биологического окисления. В клинической практике речь чаще всего идёт об глюкозе. При этом доставка к клеткам кислорода существенно не нарушена.
· Резистентность органов к гипоксии. При гипоксии нарушения функций органов и тканей выражены в разной мере. Наименьшей резистентностью к гипоксии обладает ткань нервной системы.
à Наибольшая устойчивость к гипоксии у костей, хрящей, сухожилий, связок. Даже в условиях тяжёлой гипоксии в них не обнаруживается значительных морфологических отклонений.
à В скелетной мускулатуре изменения структуры миофибрилл, а также их сократимости выявляются через 100–120 мин, а в миокарде — уже через 15–20 мин.
à В почках и печени морфологические отклонения и расстройства функций обнаруживаются обычно через 20–30 мин после начала гипоксии.
à Резистентность нервных клеток уменьшается в следующем порядке: периферические нервные узлы (так, в ганглиях вегетативной нервной системы морфологические изменения наступают через 50–60 мин) ® спинной мозг ® продолговатый мозг ® гиппокамп ® мозжечок ® кора больших полушарий. Прекращение оксигенации коры мозга вызывает значительные структурные и функциональные изменения в ней уже через 2–3 мин, в продолговатом мозге через 8–12 мин. Отсюда следует, что последствия гипоксии для организма в целом определяются степенью повреждения нейронов коры больших полушарий и временем их развития.
