Кислотно–щелочное равновесие

КЩР оценивают по величине рН, а также по стандартным основным показателям.

· рН — водородный показатель — отрицательный десятичный логарифм молярной [H⁺] в среде. рН жидких сред организма зависит от содержания в них органических и неорганических кислот и оснований.

à Кислота — вещество, которое в растворе является донором протонов.

à Основание — вещество, являющееся в растворе акцептором протонов.

· Основные показатели оценки КЩР приведены в табл. 25–5.

Таблица 25–5. Основные показатели кислотно-щелочного равновесия

Примечания: стандартный бикарбонат плазмы крови — SB (Standart Bicarbonate), буферные основания капиллярной крови — BB (Buffer Base) и избыток оснований капиллярной крови — BE (Base Excess).

· Механизмы компенсации сдвигов КЩР. В норме в организме образуются почти в 20 раз больше кислых продуктов, чем основных (щелочных). В связи с этим в организме доминируют системы, обеспечивающие нейтрализацию, экскрецию и секрецию избытка соединений с кислыми свойствами. К этим системам относятся химические буферные системы и физиологические механизмы регуляции КЩР.

à Химические буферные системы представлены бикарбонатным, фосфатным, белковым и гемоглобиновым буферами. Принцип действия буферных систем заключается в трансформации сильных кислот и сильных оснований в слабые. Эти реакции реализуются как внутри-, так и внеклеточно (в крови, межклеточной, спинномозговой и других жидких средах), но в большем масштабе — в клетках.

¨ Гидрокарбонатная буферная система — основной буфер крови и межклеточной жидкости и составляет около половины буферной ёмкости крови и более 90% — плазмы и интерстициальной жидкости. Гидрокарбонатный буфер внеклеточной жидкости состоит из смеси угольной кислоты — H₂СO₃ и гидрокарбоната натрия — NaHCO₃. В клетках в состав соли угольной кислоты входят калий и магний. Функционирование гидрокарбонатного буфера ассоциировано с функцией внешнего дыхания и почек. Система внешнего дыхания поддерживает оптимальный уровень Рco₂ крови (и как следствие — концентрацию H₂CO₃), а почки — содержание аниона HCO₃^–.

¨ Фосфатная буферная система играет существенную роль в регуляции КЩР внутри клеток, особенно — канальцев почек. Это обусловлено более высокой концентрацией фосфатов в клетках в сравнении с внеклеточной жидкостью (около 8% общей буферной ёмкости). Фосфатный буфер состоит из двух компонентов: щелочного — (Na₂HPO₄) и кислого — (NaH₂PO₄).

¨ Белковая буферная система — главный внутриклеточный буфер. Он составляет примерно три четверти буферной ёмкости внутриклеточной жидкости.

¨ Гемоглобиновая буферная система — наиболее ёмкий буфер крови — составляет более половины всей её буферной ёмкости. Гемоглобиновый буфер состоит из кислого компонента — оксигенированного Hb — HbO₂ и основного — неоксигенированного. HbO₂ примерно в 80 раз сильнее диссоциирует с отдачей в среду H⁺, чем Hb. Основная роль гемоглобиновой буферной системы заключается в её участии в транспорте CO₂ от тканей к лёгким.

Ä В капиллярах большого круга кровообращения HbO₂ отдаёт кислород. В эритроцитах CO₂ взаимодействует с H₂O и образуется H₂CO₃. Эта кислота диссоциирует на HCO₃^– и H⁺, который соединяется с Hb. Анионы HCO₃^– из эритроцитов выходят в плазму крови, а в эритроциты поступает эквивалентное количество анионов Cl^–. Остающиеся в плазме крови ионы Na⁺ взаимодействуют с HCO ₃^– и благодаря этому восстанавливают её щелочной резерв.

Ä В капиллярах лёгких (т.е. в условиях низкого Рco₂ и высокого Рo₂) Hb присоединяет кислород с образованием HbO₂. Карбаминовая связь разрывается, в связи с чем высвобождается CO₂. При этом, HCO₃^– из плазмы крови поступает в эритроциты (в обмен на ионы Cl^–) и взаимодействует с H⁺, отщепившимся от Hb в момент его оксигенации. Образующаяся H₂CO₃ под влиянием карбоангидразы расщепляется на CO₂ и H₂O. CO₂ диффундирует в альвеолы и выводится из организма.

à Физиологические механизмы. Наряду с мощными и быстродействующими химическими системами в организме функционируют органные механизмы компенсации и устранения сдвигов КЩР. К наиболее эффективным физиологическим механизмам регуляции КЩР относят процессы, протекающие в лёгких, почках, печени и ЖКТ.

¨ Лёгкие обеспечивают устранение или уменьшение сдвигов КЩР путём изменения объёма альвеолярной вентиляции. Система внешнего дыхания в течение нескольких минут способна устранить или уменьшить сдвиги рН и предотвратить развитие ацидоза или алкалоза: увеличение вентиляции лёгких в два раза повышает рН крови примерно на 0,2; снижение вентиляции на 25% может уменьшить рН на 0,3‑0,4.

Ä Снижение рН в жидкостях организма (плазма крови, СМЖ) является мощным стимулом увеличения частоты и глубины дыхательных движений. Вследствие этого лёгкие выделяют избыток CO₂ (образующийся при диссоциации угольной кислоты). В результате содержание H⁺ (HCO₃^– + H⁺ = H₂CO₃ ® H₂O + CO₂) в плазме крови и других жидкостях организма снижается.

Ä Повышение рН в жидких средах организма снижает возбудимость инспираторных нейронов. Это приводит к уменьшению альвеолярной вентиляции и к гиперкапнии. В связи с этим в жидких средах организма возрастает уровень угольной кислоты, диссоциирующей с образованием H⁺, — показатель рН снижается.

· Ацидоз и алкалоз. Отклонения от нормальных параметров КЩР (см. табл. 25–5) приводят к развитию расстройств КЩР — ацидозу или алкалозу. В зависимости от причин и механизма развития ацидоз и алкалоз могут быть респираторными (газовыми), метаболическими (негазовыми) и комбинированными. Респираторные расстройства КЩР характеризуются изменением содержания в организме CO₂ и, как следствие — концентрации угольной кислоты в соотношении: [HCO₃^–]/[H₂CO₃]. Основная причина развития респираторных расстройств КЩР состоит в том, что объём альвеолярной вентиляции не соответствует потребностям организма.

à Ацидоз характеризуется относительным или абсолютным избытком в организме кислот. В крови при ацидозе наблюдается абсолютное или относительное повышение [Н⁺] и уменьшение рН ниже нормы (<7,39; компенсированный ацидоз при значениях рН 7,38–7,35; при рН 7,34 и ниже — некомпенсированный ацидоз).

¨ Респираторный ацидоз развивается при снижении объёма альвеолярной вентиляции (гиповентиляции), повышенном образовании в организме CO₂ и при избыточном поступлении в организм CO₂. Гиповентиляция лёгких приводит к гиперкапнии (повышению Pсо₂ в крови). При респираторном ацидозе знаменатель соотношения [HCO₃^–]/[H₂CO₃] (т.е. концентрация угольной кислоты) увеличивается.

Ä Снижение объёма альвеолярной вентиляции. Респираторный ацидоз возникает вследствие накопления избытка CO₂ в крови и последующего увеличения концентрации в ней угольной кислоты. Такие изменения наблюдаются при обструкции дыхательных путей (при бронхиальной астме, бронхитах, эмфиземе лёгких, аспирации инородных тел), нарушении растяжимости лёгких (например, при пневмонии или гемотораксе, ателектазе, инфаркте лёгкого, парезе диафрагмы), увеличении функционального «мёртвого» пространства (например, при гипоперфузии ткани лёгкого), нарушении регуляции дыхания (например, при энцефалитах, расстройствах мозгового кровообращения, полиомиелите).

Ä Повышенное образование эндогенного CO₂. Усиленная продукция СО₂ в организме (не компенсированная вентиляцией лёгких) через некоторое время ведёт к развитию респираторного ацидоза. Такие изменения наблюдаются при активации катаболических процессов у пациентов с лихорадкой, сепсисом, длительными судорогами различного генеза, тепловом ударе, а также при парентеральном введении большого количества углеводов (например, глюкозы). Включение избытка углеводов в метаболизм также сопровождается повышенным образованием CO₂. Таким образом, и в данной ситуации накопление в организме CO₂ является результатом неадекватной (недостаточной) вентиляции лёгких.

Ä Избыточное поступление в организм CO₂ (с последующим образованием угольной кислоты) наблюдается при подаче газовой смеси для дыхания с неадекватно повышенным содержанием CO₂ (например, в скафандрах, подводных лодках, летательных аппаратах) или при нахождении большого количества людей в замкнутом пространстве (например, в шахте или небольшом помещении).

¨ Метаболический ацидоз — одна из наиболее частых и опасных форм нарушения КЩР. При метаболическом ацидозе числитель соотношения [HCO₃^–]/[H₂CO₃] (т.е. концентрация гидрокарбонатов) уменьшается. Одним из характерных проявлений является компенсаторное увеличение альвеолярной вентиляции. При тяжёлом метаболическом ацидозе (в том числе при кетоацидозе за счёт ацетона, ацетоуксусной и b‑оксимасляной кислот, может возникать при сахарном диабете, продолжительном голодании, длительных лихорадочных состояниях, алкогольной интоксикации, обширных ожогах и воспалениях) может развиться глубокое и шумное дыхание — периодическое дыхание Куссмауля («ацидотическое дыхание»). Причина развития такого дыхания: увеличение содержания H⁺ в плазме крови (и в других биологических жидкостях) — стимул для инспираторных нейронов. Однако, по мере уменьшения Рco₂ и нарастании повреждения нервной системы, возбудимость дыхательного центра снижается и развивается периодическое дыхание.

à Алкалоз характеризуется относительным или абсолютным избытком в организме оснований. В крови при алкалозе отмечается абсолютное или относительное снижение [Н⁺] или увеличение рН (>7,39; 7,40–7,45 — компенсированный алкалоз при значениях рН 7,40–7,45; при рН 7,46 и выше — некомпенсированный алкалоз).

¨ Респираторный алкалоз развивается при увеличении объёма альвеолярной вентиляции (гипервентиляции). При гипервентиляции (увеличенная эффективная альвеолярная вентиляция) объём вентиляции лёгких превышает необходимый для адекватного выведения CO₂, образующегося в организме. Гипервентиляция лёгких приводит к гипокапнии (снижение Pсо₂ в крови), снижению уровня угольной кислоты в крови и развитие газового (респираторного) алкалоза. При респираторном алкалозе знаменатель соотношения [HCO₃^–]/[H₂CO₃] (т.е. концентрация угольной кислоты) уменьшается. Респираторный алкалоз развивается при высотной и горной болезнях; невротических и истерических состояниях; повреждении головного мозга (сотрясении, инсульте, новообразовании); заболеваниях лёгких (например, при пневмонии, астме), при гипертиреозе; выраженной лихорадочной реакции; интоксикации ЛС (например, салицилатами, симпатомиметиками, прогестагенами); почечной недостаточности; чрезмерном и длительном болевом или термическом раздражении; гипертермических и ряде других состояний. Кроме того, развитие газового алкалоза возможно при нарушении режима искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ), приводящем к гипервентиляции.

¨ Метаболический алкалоз характеризуется повышением рН крови и увеличением концентрации бикарбоната. Для этого состояния характерна гипоксия, развивающаяся за счёт гиповентиляции лёгких (обусловлена снижением [Н⁺] в крови и как следствие — уменьшением функциональной активности инспираторных нейронов) и за счёт увеличения сродства Hb к кислороду вследствие уменьшения содержания H⁺ в крови, что приводит к снижению диссоциации HbО₂ и поставки кислорода к тканям.