2015-10-13
1364
Мужчина 84 лет доставлен в стационар по поводу приступа мерцательной тахиаритмии в крайне тяжелом состоянии с быстро нарастающим отеком легких, тахиаритмией (130 в 1 мин по ЭКГ), артериальной гипотонией 85/60 мм рт.ст. На ЭКГ - мерцание предсердий, рубцовые изменения в заднедиафрагмальной стенке левого желудочка, признаки острого инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Проводившаяся антиаритмическая терапия не дала эффекта. Через 10 мин после поступления по витальным показаниям проведена трансторакальная дефибрилляция предсердий, восстановлен синусовый ритм - 94 в мин. В течение последующих 15 мин явления острой левожелудочковой недостаточности резко уменьшились, АД повысилось до 120/70 мм рт.ст.
1. Почему приступ пароксизмальной мерцательной тахикардии резко ухудшил состояние больного?
2. Как и почему предположительно изменился в момент приступа тахиаритмии конечный диастолический объем левого желудочка?
3. Какие факторы, способствующие развитию аритмий, возникают при инфаркте миокарда?
|
|
|
4. Почему проведенное лечение быстро привело к улучшению состояния больного?
2 варианта ответов:
1 вариант:
ОТВЕТ:
1) Тахиаритмия приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде.Тахиаритмии ухудщает еще больше кровоснабжение миокарда,провоцируя инфарктные поражения.
2) КДО возрастает, тк при тахиаритмии сердечный выброс резко уменьшаеться (поэтому падает и систолическое АД)
3) Инфаркты в свою очередь провоцируют аримии из за 1 гиперкатехоламинемии, изменение электрофизиологических свойств миокарда в области поражения, электрическая негомогенность миокарда,появление эктопических очагов,потеря электрической стабильности. Накопление калия,ацидоз,острая дилятация миокарда, развитие феномена re-entry м высокая спонтанная диастолическая деполяризация.
4) Устранение тахиаритмии при инфаркте улучшает кислородное снабжение зон ишемии и делает работу миокарда более ффективной (восстан падающее АД,устран застой в малом круге)
