2015-10-13
458
Группы крови и их характеристика. Попытка переливания крови одного человека другому предпринималась издавна и неоднократно. Многие больные при этом погибали из-за склеивания и разрушения эритроцитов донора.
В 1901 году австрийский исследователь Карл Ландштейнер установил, что в крови людей имеются вещества, способные вызывать агглютинацию (склеивание) эритроцитов других людей. Позднее выяснилось, что в мембранах эритроцитов могут находится 2 вида сложных соединений — гликолипидов, обладающих антигенными свойствами — агглютиноген А и В. В плазме крови также могут находиться два вида антител — g- глобулины, взаимодействующие с агглютиногенами А и В. Их называют агглютининами a и b. Агглютинация происходит в том случае, если при переливании крови встречаются одноименные антитела и антигены — агглютиноген А с агглютинином a или агглютиноген В с агглютинином b. В обычных условиях в крови человека нет одноименных агглютиногенов и агглютининов.
Выделяют 4 группы крови в зависимости от наличия в эритроцитах агглютиногенов и в плазме агглютининов:
| Группа крови | Агглютиногены в эритроцитах | Агглютинины в плазме |
| 0 (I) | нет | b и a |
| А (II) | A | b |
| В (III) | B | a |
| АВ (IV) | A и B | нет |
I — (О) — группа крови донора не имеет в эритроцитах агглютиногенов, поэтому ее можно переливать людям с любой группой крови.
II — (А) — группу (агглютиноген A) можно переливать людям, в плазме которых нет агглютининов a, то есть имеющим II и IV группы крови.
III — (В) — группа крови, которая содержит в эритроцитах агглютиноген B не должна встречаться с агглютинином b, следовательно, ее можно переливать людям с III и IV группой крови.
IV — (АВ) —группа крови донора не агглютинирует лишь в организме человека имеющего тоже IV группу крови.
Определить группу крови можно, если иметь сыворотки I, II и III групп. Если смешать каплю крови человека, группу крови которого надо определить, с сывороткой перечисленных групп, то по наступившей агглютинации можно установить его группу. Если же агглютинация в перечисленных сыворотках не наступает, то у человека I группа крови. Если агглютинация наступает в сыворотке I и III групп и отсутствует в сыворотке II группы, то кровь испытуемого — II группа. Если агглютинация наступает в I и II групп и отсутствует в сыворотке III, то значит группа крови — III. Наступление агглютинации во всех трех каплях сыворотки означает, что кровь IV группы.
В среднем I группу крови имеют 40% людей, II группу - 39%, III группу — 15% и IV группу — 6%.
Резус-фактор, другой вид агглютиногенов, был открыт в крови макак-резус и получил название резус-фактор. Эритроциты 85% людей содержат этот антиген - это резус-положительные люди (Rh+); у 15 % он отсутствует — резус-отрицательные люди (rh-). При переливании резус-положительной крови донора резус-отрицательному человеку, в организме последнего начинают вырабатываться специфические антитела. Они накапливаются в организме и при повторном переливании резус-положительной крови вызывают агглютинацию ее эритроцитов (гемолиз). С этим фактором может быть связана и анемия, а затем и гибель плода в период беременности. С резус-фактором связана и гемолитическая болезнь новорожденных, когда кровь матери (rh-), а у плода — (Rh+). Примерно в 10% случаев и у матери и у плода кровь (Rh+), но гемолитическая анемия наступает. Это возможно, если резус-факторы не совпадают по типам. Установлено, что он может быть трех типов -D,C,E. Особенно важен учет этого фактора при переливании крови во время родов.
При больших кровотечениях падает артериальное давление, уменьшается количество гемоглобина, нарушается гомеостаз. Быстрая потеря 30-40% крови ведет к смерти. В этих случаях и применяют переливание крови, при ее отсутствии, можно использовать кровезамещающие растворы, они близки по составу к плазме крови, но не имеют эритроцитов. С их помощью можно восстановить артериальное давление, но организм все равно будет испытывать кислородное голодание. Надо помнить, что при переливании крови донора могут попасть возбудители некоторых опасных заболеваний (СПИДа, гепатита и др.), поэтому донорская кровь должна проходить тщательную клиническую проверку.
ПАТОЛОГИЯ КРОВИ. Анемия, или малокровие — это состояние, при котором уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина в крови. Организм в этом случае испытывает недостаток кислорода. Причины развития анемии различны:
1. Уменьшение количества эритроцитов в результате кровопотерь - постгеморрагическая анемия.
2. Нарушение кроветворной функции костного мозга (недостаток в организме гемопоэтических факторов или вытеснение красного ростка костного мозга разрастающимся белым ростком при лейкозах, метастазами опухолей, при радиационном поражении).
3. Повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз) — гемолитическая анемия может возникать при отравлениях ядами (мышьяком), ядовитыми грибами, укусах змей, некоторых наследственных заболеваниях (серповидно-клеточная анемия, болезнь Кули) при некоторых инфекционных заболеваниях.
Эритроциты потерявшие гемоглобин, приобретают вид теней, в которых различимы только их контуры. Вышедший гемоглобин при гемолизе переходит в плазму крови и может выделяться с мочой (гемоглобинурия).
Могут встречаться анемии смешанного типа.
Состояние анемии может развиваться и в случае нормального содержания эритроцитов в крови. Это происходит, когда уменьшается количество гемоглобина в эритроцитах, либо же он полностью или частично утрачивает способность связывать кислород (недостаток в организме железа, витамина В12, отравление угарным газом и др.).
Общим для всех анемией является бледность органов и жировая дистрофия внутренних органов (миокард, печень, почки). При разрушении эритроцитов может наблюдаться гемосидероз внутренних органов — отложение кровяных пигментов и уплотнение органа вследствие разрастания соединительной ткани.
Вторичные анемии обычно носят характер гипохромных, при них количество гемоглобина снижается в большей степени, чем число эритроцитов. При вторичных анемиях наблюдается усиление процессов кроветворения за счет регенеративных изменений в кроветворной ткани. Вследствие этого в кровяном русле появляются, кроме зрелых эритроцитов, незрелые формы, иногда содержащие ядра — эритробласты, нормобласты. Миелоидная ткань начинает развиваться не только в трубчатых костях, но и в печени, селезенке, лимфатических узлах, реже в коже, легких. Такой процесс носит название миелоидной метаплазмии.
Среди первичных анемий ведущее значение имеет болезнь Аддисона-Бирмера, при которой количество эритроцитов снижается иногда до 10 12/л и ниже, но без снижения количества гемоглобина. Данное заболевание развивается у лиц среднего возраста в связи с недостатком в организме гемопоэтических факторов. Лечение: кормление сырой печенью, витамином В12 и фолиевой кислотой. Толчком к этому заболеванию может стать беременность, малярия, сифилис.
При злокачественной (пернициозной) анемии, развивающейся при беременности, после родов обычно наступает излечение; при глистных инвазиях — исчезает после изгнания глистов.
Лейкоцитоз связан с увеличением числа лейкоцитов в периферической крови выше нормы (норма 4. 10 9 - 8. 10 9/л крови). Небольшие колебания числа белых кровяных телец в сторону увеличения или уменьшения наблюдаются постоянно, и это не считается патологическим лейкоцитозом. Для суждения о состоянии белой крови большое преимущество по сравнению с лейкоцитарной формулой, даваемой в процентах, имеет определение содержания каждого вида лейкоцитов в единице объема крови в абсолютных цифрах. При наличии незрелых форм лейкоцитов — миелоциты, метамиелоциты — говорит об активации функции костного мозга, усилении в нем регенерационных процессов и сдвиге влево. Лейкоцитоз с нейтрофилезом и умеренным сдвигом влево характерен для многих инфекционных заболеваниях — сыпной и возвратный тиф, малярия. При скарлатине, глистных инвазиях, лимфагранулематозе наблюдается одновременно с нейтрофилезом и эозинофилия. При малярии, натуральной оспе проявляется моноцитоз.
Лейкопения — уменьшение числа лейкоцитов наблюдается в начальном периоде брюшного тифа, при паратифах А и Б, гриппе.
Алейкия — сокращение выработки всех клеток мозга — как белого, так и красного ростка наблюдается в результате угнетения функции костного мозга. При алейкии развивается анемия и лейкопения. Алейкия встречается при лучевой болезни, хроническом отравлении бензолом, после большого приема амидопирина, при опухолях, метазирующих в костный мозг и вытесняющих кроветворную ткань.
Тромбоцитопения (болезнь Верльгофа) — расстройство образования кровяных пластинок. Это заболевание сопровождается резким геморрогическим диатезом с частыми кровотечениями и кровоизлияниями, приводящими к анемии.
Тромбоцитоз — увеличение количества тромбоцитов, что приводит к развитию тромбов.
ИММУННАЯ СИСТЕМА. ИММУНИТЕТ —биологическая защита организма от генетически чужеродных клеток и веществ, поступающих в организм извне или образующихся в нем (антигены), которыми могут быть микробы, вирусы, вредные примеси в пище в воздухе, отмершие ткани, измененные клетки.
Сложные реакции иммунитета осуществляются за счет деятельности иммунной системы, включающие все органы, образующие лимфоциты — это лимфатические узлы, селезенка, тимус, красный костный мозг и другие скопления лимфоидной ткани в разных местах организма.
Выделяют неспецифические и специфические механизмы иммунитета.
♦ Неспецифические гуморальные механизмы иммунитета представлены некоторыми белками, обеспечивающие устойчивость организма к инфекциям. Это лизоцим и пропердин слюны, носовой слизи, слезной жидкости, лейкоцитов, подавляющий рост и развитие бактерий; интерферон — один из глобулинов плазмы крови, обладает мощным противовирусным действием, цитотоксины, убивающие раковые клетки. Эти вещества обеспечивают гуморальный естественный врожденный иммунитет организма.
♦ Неспецифические клеточные механизмы иммунитета обеспечиваются фагоцитарной активностью лейкоцитов и моноцитов. В 1883 г. клеточный механизм иммунитета — фагоцитоз был открыт И.И.Мечниковым. Это способность лейкоцитов “заглатывать” бактерии, мелкие частицы, обломки клеток и переваривать их. Фагоцитами являются нейтрофилы, базофилы, эозинофилы и моноциты (макрофаги). Нейтрофил способен поглощать до 25 бактерий, а моноцит — до 100. Скопление мертвых клеток, бактерий, живых и погибших лейкоцитов образуют гной.
♦ Специфические гуморальные механизмы иммунитета связан с деятельностью В -лимфоцитов и плазмоцитов, которые вырабатывают специфические защитные вещества — иммуноглобулины (антитела) на чужеродные белки (антигены), попадающие в организм, связывая их и нейтрализуя. Комплексы антиген-антитело захватывается и переваривается фагоцитами. В -лимфоциты и плазмоциты дифференцируются в лимфоидной ткани, 10-20% лимфоцитов не подвергаются дифференцировке — нейтральные лимфоциты, которые с током крови достигают периферические органы иммунной системы и заселяют в них особые зоны.
♦ Специфические клеточные механизмы иммунитета обеспечиваются Т -лимфоцитами, которые проходят своеобразное “обучение” в тимусе, после чего приобретают способность распознавать в организме “свое “ и “чужое”. На поверхности их находятся рецепторы, возбуждающиеся от соприкосновения с чужеродными белками. при этом выделяются ферменты, разрушающие чужеродные белки и клетки (ткани трансплантаты и опухолевые клетки).
Принято выделять четыре формы иммунитета:
♦ Естественный врожденный иммунитет, который обеспечивает устойчивость с момента рождения к какому-либо инфекционному заболеванию. Так антитела матери в организм плода попадают через плаценту, а новорожденные получают их с молоком матери.
♦ Естественный приобретенный иммунитет обеспечивается гуморальными и клеточными механизмами иммунитета после перенесенного инфекционного заболевания, который может сохраняться очень долго, иногда всю жизнь.
♦ Искусственный пассивный иммунитет создается при введении в организм человека готовых антител. Для этого используют сыворотку от животных, переболевших инфекционным заболеванием. Такой иммунитет непродолжительный.
♦ Искусственный активный иммунитет стимулируется введением человеку прививки из вакцины, содержащей ослабленных или убитых антигенов, на которые вырабатываются антитела — такой иммунитет долго сохраняется.
