1. Последовательность событий: ослабление миогенного тонуса артериол – их расширение (уменьшение прекапиллярного сопротивления) – увеличение кровенаполнения сосудов и гидростатического давления в капиллярах – усиление фильтрации – отек пульпы – повышение давления в полости зуба – возбуждение болевых, рецепторов пульпы. Для предотвращения этого побочного эффекта в состав пасты следует ввести сосудосуживающее вещество.
2. Адреналин (действие прямое и опосредованные повышением тонуса симпатического отдела нервной системы):
1) на миокард (β1- и α1-адренорецепторы) – увеличение частоты и силы сердечный сокращений - увеличение СВ;
2) на сосуды (α1-адренорецепторы) – повышение тонуса: а) артериол – увеличение ОПС; б)венул – увеличение венозного возврата – увеличение СВ. Увеличение СВ и ОПС – увеличение АД.
Кортизол
1) проявляет пермиссивное действие но отношению к адреналину (усиливает эффекты адреналина), возможно усиливая синтез мембранных белков-адренорецепторов;
2) проявляет м инералокортикоидную активность – усиливает реабсорбцию Na и воды в почках, что приводит к увеличению ОЦК.
3. Основной механизм: увеличение диуреза – снижение ОЦК – снижение венозного возврата – снижение СВ – снижение АД. (При длительном применении мочегонные могут снижать ОПС, в частности, за счет выведения Ма" из стенок артериол и уменьшения их отека).
4. Кальций, принимающий участие в механизме сокращения гладкой мышцы сосудов, в основном, поступает в миоплазму из межклеточной жидкости, а не из саркоплазматического ретикулума. Снижение проницаемости плазматической мембраны для кальция приведет к расслаблению гладких мышц сосудов, уменьшению сосудистого тонуса, расширению сосудов, понижению ОПС (общее периферическое сопротивление) и АД.
5. Ганглиоблокаторы затрудняют проведение возбуждения, как в симпатических, так и в парасимпатических ганглиях. Но сосуды иннервированы практически толькосимпатическими сосудосуживающими нервными волокнами. Поэтому, блокада проведения возбуждения в ганглиях вызывает расширение сосудов и снижение ОПС и АД.
6. При небольших дозах адреналина проявляется только его местное действие, сокращение гладких мышц сосудов (α1-адренорецепторы) и сужение сосудов, кровоток в месте инъекции уменьшается, что препятствует вымыванию анестетика и продлевает его действие.
При передозировке адреналина проявляется нежелательное системное действие, прежде всего, увеличение частоты и силы сердечных сокращений (β1- и α1-адренорецепторы миокарда). Возможные осложнения:
1) резкое повышение АД (гипертензивный криз) – из-за увеличения СВ – может привести к нарушению мозгового кровообращения;
2) снижение АД и обморок: а) выраженная тахикардия (более 180/мин) и другие нарушения ритма приводит к снижению СВ; б) расширение сосудов скелетных мышц (β2-адренорецепторы) приводит к уменьшению ОПС;
3) нарушения сердечного ритма (в т.ч. смертельно опасные) – из-за чрезмерного возбуждения миокарда;