Осложнения инфаркта миокарда

Кардиогенный шок. Представляет собой одно из самых тяжелых осложнений острого периода ИМ. Ведущие клинические проявления его - резкое снижение артериального, особенно пульсового (ниже 30 мм рт. ст.) давления, что сопровождается клинической картиной шока:

больной бледен, черты лица заострены, пульс нитевидный, кожа по­крыта холодным потом, систолическое АД снижено до 80 - 90 мм рт. ст., реакция на окружающее отсутствует, количество выделяемой мочи менее 20 мл/час, а в тяжелых случаях наблюдается анурия.

В развитии кардиогенного шока участвуют несколько патогене­тических механизмов: падение пропульсивной способности миокар­да, снижение сосудистого тонуса под влиянием болевых рефлексов, при наличии аритмии - дополнительное снижение сердечного выбро­са, особенно значимое при желудочковой пароксизмальной тахикар­дии. Тяжесть кардиогенного шока напрямую зависит от обширности инфаркта, а значит - от уменьшения массы функционирующего мио­карда левого желудочка. У больных повторным ИМ на фоне постин­фарктных рубцов шок может развиться и при мелкоочаговой форме инфаркта.

В результате низкого периферического сопротивления и замед­ления кровотока возникают тяжелые изменения микроциркуляции с формированием сосудистого стаза, нарушением проницаемости капил­лярных стенок и развитием метаболического тканевого ацидоза, рН крови меняет свой характер на кислый, что вторично воздействует на сосудистый тонус. Имеет немалое значение и исходное состояние больного: у лиц с гипертонической болезнью кардиогенный шок мо­жет развиться при умеренном снижении АД (до 130/80 мм рт. ст.). Быстрые темпы развития шока также усугубляют его тяжесть. Про­гноз определяется во многом реакцией больного на введение вазопрессорных препаратов. Если через 15-20 минут от начала лечения не отмечается улучшения в состоянии больного, не повышаются циф­ры АД, выделение мочи не приближается к 20 мм/час - прогноз зна­чительно осложняется. Таким образом, тяжесть кардиогенного шока определяется: а) его длительностью, б) реакцией на прессорные ами­ны, в) выраженностью олигурии, г) степенью ацидотических измене­ний, д) показателями АД и пульсового давления. Наиболее тяжело протекает ареактивный шок, рефракторный к терапии, смертность от которого достигает 96%.

Сердечная астма. Отек легких. Наблюдается у 10 - 15% больных ИМ. Это осложнение обусловлено слабостью сократительной способ­ности левого желудочка при массивном (более 50% от всей площади) поражении миокарда и резком повышении диастолического давления в левом желудочке. Левожелудочковая недостаточность развивается во время болевого приступа или вскоре после его окончания. Особенно часто это осложнение сопутствует инфаркту папиллярных мышц. В патогенезе левожелудочковой недостаточности кроме снижения пропульсивной способности миокарда имеют значение рефлекторная констрикция легочных сосудов (рефлекс Катаева), изменение проницае­мости капиллярной стенки в результате гипоксии, активизации сим-патоадреналовой системы, снижение осмотического давления крови. В результате включения этих механизмов резко увеличивается давле­ние в легочных венах и капиллярах; когда оно превышает уровень коллоидно-осмотического давления плазмы - жидкая часть крови про­никает в ткань легких (интерстициальный отек), а затем заполняет альвеолы (альвеолярный отек).

Клиническая картина сердечной астмы проявляется в виде при­ступа удушья, который сопровождается, как правило, бледностью кож­ных покровов, акроцианозом и иногда холодным потом. В легких выс­лушиваются влажные (сначала в нижних, затем - и в верхних отделах) хрипы, нередко в сочетании с сухими (свистящими) хрипами, обус­ловленными сопутствующим бронхоспазмом. Больной возбужден, ис­пуган, сидит в постели в положении ортопное. При нарастании отека количество влажных хрипов увеличивается, дыхание принимает кло­кочущий характер, появляется пенистая мокрота, нередко с приме­сью крови. Количество отделяемого у некоторых больных столь вели­ко, что они буквально захлебываются в мокроте. Так как лечение раз­вернутой стадии отека представляет сложную задачу и не всегда эф­фективно, особенно важно диагностировать начальные проявления кардиальной астмы и интерстициальную стадию отека. Помимо кли­нических симптомов (приступ удушья, синусовая тахикардия, ритм га­лопа, появление кашля и застойных влажных мелкопузырчатых незвучных хрипов в заднебазальных отделах легких имеет значение рен­тгенологическое исследование, которое выявляет картину "застойно­го легкого" с "облаковидным" околокорневым сгущением легочного рисунка, постепенно просветляющимся к периферии легких.

Нарушение ритма и проводимости - наиболее частое осложнение ИМ, которое наблюдается почти у 90% больных ИМ. Патологиче­ский процесс в миокарде легко изменяет его электрофизиологичес­кие свойства: снижается порог миокардиальной возбудимости, воз­никают очаги патологической импульсации, создаются условия для механизма "re-entry", замедляется проводимость на различных уров­нях проводящей системы сердца. Ввиду значительной динамики свя­занных с ИМ метаболических процессов, аритмии и блокады при ИМ часто носят преходящий характер, что особенно характерно для ин­фаркта задней стенки левого желудочка.

Возникновение аритмии существенно влияет на гемодинамику, что в значительной степени объясняется повреждением механизмов адаптации пораженного инфарктом миокарда. Прогностически опас­ны те нарушения ритма, которые сопровождаются тахикардией со зна­чительным снижением ударного и минутного выброса: тахиформа мер­цательной аритмии и пароксизмальная желудочковая тахикардия. Они могут быть причиной кардиогенного "аритмогенного" шока или ост­рой кардиальной (преимущественно левожелудочковой) недостаточ­ности, рефракторной до восстановления синусового ритма к любым медикаментозным воздействиям. Опасность ряда аритмий заключает­ся в том, что они нередко становятся предвестниками (а возможно и провоцирующим моментом) более тяжелого и прогностически не­благоприятного нарушения ритма. Так, частая предсердная экстрасистолия может предшествовать мерцательной аритмии. Частые (более 10 в 1 мин) политопные, групповые и "ранние" (типа R на Т) желудочковые экстрасистолы и желудочковые пароксизмы опасны в пла­не перехода в фибрилляцию желудочков с последующей остановкой сердца. Нарушению гемодинамики с появлением признаком сердеч­ной недостаточности способствуют и "редкие" ритмы; главным обра­зом - полная атриовентрикулярная блокада, при которой значительно снижается сердечный выброс. Полная А-В блокада нередко сопровож­дается приступами Морганьи-Адамса-Стокса в виде кратковременной потери сознания с судорогами. Затянувшийся более 3-4 минут при­ступ опасен необратимыми изменениями головного мозга, обуслов­ленными длительной гипоксией. Внутрижелудочковые блокады (пол­ная блокада левой или правой ножек пучка Гиса) не представляют опасности сами по себе, но появление их при ИМ, как правило, ука­зывает на обширность очага и возможность развития полной А-В бло­кады, поэтому требует повышенной от врача настороженности.

Разрыв сердца относится к редким осложнениям (около 5% от общего числа больных ИМ), но занимает одно из первых мест как причина смерти. Чаще он возникает в период миомаляции - на 5-6-й день от начала инфаркта, но может наступить и в первые дни заболева­ния. Разрыв миокарда сопровождается резкой болью, которая не купируется введением анальгетиков. При разрыве стенки миокарда быстро развивается картина кардиогенного шока и остановка сердца, обус­ловленная гемотампонадой. При обширном разрыве смерть наступает почти мгновенно, при небольшом - может наступить через несколько минут, даже часов. При маленьком и "прикрытом" разрыве возможно формирование ложных аневризм, с которыми больные живут иногда несколько месяцев. Разрыв межжелудочковой перегородки сопровож­дается появлением грубого систолического шума в области нижней тре­ти грудины и быстрым развитием тяжелой (обычно тотальной) недо­статочности кровообращения. При разрыве папиллярной мышцы шум нередко имеет музыкальный характер.

Абдоминальный синдром развивается в первые дни инфаркта и может протекать в различных формах: образуются острые ("стрессо­вые" эрозии и язвы слизистой желудочно-кишечного тракта, разви­вается парез желудка, кишечника, атония мочевого пузыря. Образо­вание язв и эрозий обусловлено различными моментами: гипоксией слизистой на фоне гемодинамических нарушений, тромбозом мелких сосудов слизистой и подслизистых тканей, стрессовой гиперсекреци-ей желудочного сока, действием медикаментозных препаратов. Фор­мирование язв сопровождается болями, диспепсией, кровотечением (кровавой рвотой или меленой), которое массивным, как правило, не бывает. Парез кишечника (вздутие живота, распирающие боли, задер­жка стула и отхождения газов) тоже сопровождается иногда симптома­ми диапедезного желудочно-кишечного кровотечение. Нередко парез провоцируется повторным введением (с целью обезболивания) морфи­на и атропина. Этим же объясняется атония мочевого пузыря, которая чаще наблюдается у пожилых мужчин и требует обязательного обсле­дования уролога для исключения аденомы или рака простаты.

Эпистенокардический перикардит, впервые описанный у больных острым ИМ русским врачом Кернигом, диагностируется по шуму тре­ния перикарда, который носит ограниченный и кратковременный ха­рактер. Из-за раздражения субэпикардиальных аритмогенных зон перикардит может сопровождаться суправентрикулярными аритмия­ми. У некоторых больных может появиться выпот с последующим раз­витием спаечного процесса в перикарде.

Аневризма сердца - ограниченное выпячивание стенки миокарда, как правило, левого желудочка. Развивается почти у 1/5 больных инфарктом. Формирование аневризмы происходит в острый, реже подострый перид ИМ под влиянием внутрижелудочкового давления на поврежденный участок сердечной мышцы. Чаще аневризма фор­мируется в области передней стенки миокарда, реже - верхушки, зад­ней стенки или межжелудочковой перегородки (последняя выпячи­вается в правую половину сердца). При осмотре и пальпации выявля­ется прекардиальная пульсация, как правило, в области 3-4-го ребра слева от грудины. Левая граница сердца смещается за среднеключич-ную линию. При аускультации выслушивается глухость тонов, сис­толический шум (из-за относительной недостаточности митрального клапана), изредка музыкальный "шум писка" (дрожание натянутых хорд и рубцов в полости аневризмы); может выслушиваться и диасто-лический шум. На ЭКГ нередко сохраняется типичная для острого периода инфаркта монофазная кривая (высокое состояние ST сег­мента, как правило - в сочетании с глубоким Q или QS зубцом). Под­тверждает аневризму ЭхоКГ или вентрикулография.

Аневризма опасна как источник тромбоэмболии, так как тромбоэндокардит является почти обязательным ее спутником. Раз­рыв аневризмы происходит обычно на ранних стадиях ее формирова­ния. Вместе с тем выключение части мышечной стенки (зона акинезии и дискинезии) значительно снижает пропульсивную способность миокарда и служит причиной развития левожелудочковой, а позднее и тотальной недостаточности кровообращения. Нередко у больных аневризмой развиваются нарушения ритма и проводимости.

Тромбоэндокардит - асептическое воспаление, которое развива­ется в тромботических массах, располагающихся на эндокарде в зоне инфаркта. Как правило, тромбоэндокардит осложняет течение круп-ноочаговых и трансмуральных инфарктов, а постинфарктную анев­ризму сопровождает у 70 - 80% больных. У части больных клинически он может не проявляться, иногда вызывает субфебрильную темпера­туру тела, слабость, наклонность к тахикардии, потливость. Диагнос­тика тромбоэндокардита становится достоверной при развитии тромбоэмболических осложнений или при выявлении внутрисердечного тромба во время Эхо-исследования или вентрикулографии,

Тромбоэмболические осложнения возникают при ИМ вследствие нарушения гемодинамики, свертывающей системы крови и измене­ний сосудистой системы. Материалом для тромбоэмболий чаще всего служат пристеночные тромботические наложения в районе инфаркта и рыхлые тромбы вен нижних конечностей и малого таза. Поражают­ся преимущественно ветви легочной артерии. Клиническая картина значительно варьирует в зависимости от диаметра сосуда. При тром­боэмболии одного из основных стволов, как правило, наступает быс­трая смерть, которой может предшествовать приступ жестоких загрудинных болей и удушья. Тромбоэмболия мелких сосудов завершается картиной инфарктной пневмонии.

Психические нарушения могут возникнуть на любой стадии забо­левания. В основе их лежит гипоксия, реже - тромбоз или тромбоэм­болия мелких сосудов мозга. Чаще они развиваются у людей пожило­го возраста (старше 60 лет). В первые дни чаще обнаруживается депрессивный синдром (иногда тревожно-депрессивный), который че­редуется с периодами эйфории, когда больные находятся в припод­нятом настроении, много говорят, пытаются ходить по палате. Воз­можны кратковременные психотические состояния и даже делирий. Истинные реактивные состояния возникают позднее - на протяже­нии первых двух недель. В более отдаленные сроки нередко развива­ется астенический синдром, ипохондрия, синдром навязчивых состо­яний. Если больной не получает достаточно активное лечение в по­стинфарктном периоде у него могут сохраниться астенизация, нару­шение сна, тяжелые невротические реакции и фобии.

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера) развивается на 2-б-й неделе ИМ. В настоящее время считают, что развитие синдро­ма Дресслера обусловлено образованием в некротизированном участ­ке миокарда тканевых аутоантигенов, на которые вырабатываются аутоантитела и сенсибилизированные к антигенам сердца лимфоци­ты. Клиническая картина постинфарктного синдрома включает пери­кардит, плеврит и пневмонии. Эти проявления могут носить характер монопоражения или сочетаются у одного больного. Кроме того, при синдроме Дресслера может развиться синовит, периартрит, нефрит, васкулит. Как правило, постинфарктный синдром сопровождается повышением температуры тела, ускорением СОЭ и лейкоцитозом, а в половине наблюдений - эозинофилией. Поражение серозных обо­лочек носит фибринозный, серозный или геморрагический характер и иногда имеет упорное рецидивирующее течение. Антибиотики не эффективны, зато лечение гормонами легко позволяет купировать процесс.

Рецидивирующий и повторный инфаркт миокарда. В случаях, ког­да коронарный склероз имеет распространенный характер, при на­клонности к стенозированию или активному тромбообразованию эпи­зоды инфарцирования у больного могут повторяться. Если это про­исходит в тот период, когда еще не завершилось формирование рубца (2-2,5 месяца после острого приступа), говорят о рецидивирующем инфаркте, если в более поздние сроки - о повторном инфаркте мио­карда. Рецидивирующий инфаркт, как правило, проявляется ангинальным приступом, воспалительно-резорбтивным синдромом (субфебрильная температура тела, лейкоцитоз, позднее ускорение СОЭ, гиперферментемия) и типичной динамикой ЭКГ. Дифференциальный диагноз проводится с постинфарктной стенокардией и синдромом Дресслера. Нередко рецидивирующая форма ИМ сопровождается раз­витием сердечной декомпенсации, нарушением ритма, кардиогенным шоком.

Повторный инфаркт миокарда возникает чаще у лиц пожилого возраста. У части из них болевой синдром выражен слабо или отсут­ствует, что возможно объясняется повышением порога болевой чув­ствительности в результате церебрального склероза и изменением рецепторного аппарата сердца. Повторный инфаркт может принять фор­му кардиальной астмы, эпизода острой аритмии. После него нередко развивается недостаточность кровообращения. Диагностика повтор­ного инфаркта осложняется наличием на ЭКГ постинфарктных изме­нений (полная блокада ножек пучка Гиса, признаки обширного руб­цевания), деформирующих ЭКГ и затрудняющих диагностику повтор­ного инфаркта. В частности, наблюдается ложноположительная ди­намика ЭКГ, при которой бывший отрицательный зубец Т стано­вится положительным после приступа боли. Диагностика повторного инфаркта требует детального изучения анамнеза и клинических сим­птомов болезни, лабораторных показателей и обязательно - динами­ческого наблюдения за ЭКГ. Летальность при повторном инфаркте значительно выше, чем при первичном, и опасность летального исхода значительно повышается при укорочении межинфарктных периодов.

Дифференциальная диагностика при ИМ проводится прежде все­го с заболеваниями, для которых типичен болевой синдром в облас­ти грудной клетки.

Тромбоэмболия ветвей легочной артерии (ТЭЛА). Проявляется при­ступом загрудинных болей, коллапсом, одышкой, цианозом, наруше­ниями ритма, в последующие дни - лейкоцитозом, нарастанием АсАТ и АлАТ крови. На ЭКГ возникают изменения, сходные с картиной инфаркта миокарда на задней стенке левого желудочка: появляется глубокий Q_III, отрицательный зубец Т_III или признаки гипоксии в об­ласти передней стенки миокарда (отрицательные зубцы Т V₁-V₄). Правильный диагноз облегчается появлением кровохарканья и типич­ными рентгенологическими признаками инфаркта легкого (инфильт­рации легкого треугольной формы), однако это наблюдается лишь у 1/3-1/4 больных. Для дифференциальной диагностики имеют значе­ние анамнестические указания на приступы стенокардии, хотя соче­тание ИМ и ТЭЛА вполне возможно. В пользу ТЭЛА говорит: 1) на­личие флеботромбоза нижних конечностей и тазовых органов, осо­бенно у лиц молодого возраста; 2) признаки нарастающих перегрузок правых отделов сердца на ЭКГ (появление высокого, остроконечного "пульмонального" Р в II-III отведениях, глубокого зубца S в V_5-6, высо­кого зубца R в V_1-2, блокады правой ножки пучки Гиса). Эти измене­ния носят переходящий характер и восстанавливаются при благопри­ятном течении заболевания через несколько дней.

Расслаивающаяся аневризма аорты является относительно редкой патологией. Приступ боли локализуется в верхней трети грудины, боли очень интенсивные, часто иррадиируют в спину, шею, обе руки. По мере распространения зоны расслаивания аорты (обычно расслаива­ние происходит дистальнее отхождения левой подключичной артерии) боли перемещаются в живот, в паховые области, в ноги. Особенно должны настораживать приступы очень интенсивных болей с крат­ковременной потерей сознания и коллапсом, за которыми не следует появления типичной динамики инфарктных изменений на ЭКГ. При­соединение ИМ бывает редко и связано обычно со сдавливанием ге­матомой устьев коронарных артерий. Диагноз расслаивающей анев­ризмы аорты подтверждает нарастающая анемия, иногда - развитие гемоторакса и гемоперикарда, возникновение анурии, рентгенологи­ческие и эхокардиографические признаки аневризмы.

Острый перикардит. Не обусловленный ИМ (при туберкулезе, СКВ, пневмонии и других заболеваниях) сопровождается загрудинными болями, которые могут иметь характер приступов, нередко очень интенсивных. Иногда боли иррадируют в шею, руки, вынужда­ют больного принимать положение сидя с наклоном вперед. Одно­временно (а не после болевого приступа, как при инфаркте) появля­ется лихорадка, ускорение СОЭ, лейкоцитоз. Шум трения перикарда носит довольно стойкий характер (эпистенокардический перикардит при ИМ продолжается 1-2 дня или несколько часов). На ЭКГ при перикардите отмечается повышение ST сегмента выше изолинии с последующим формированием отрицательного зубца Т.

В отличие от инфаркта миокарда:

1) Эти изменения наблюдаются одновременно в I, II, III, а иног­да во всех усиленных и грудных отведениях, т. е. отсутствует типич­ная для ИМ дискордантность.

2) Нет деформации желудочкового комплекса, в частности не формируется глубокий зубец Q, хотя высота зубцов R при массивном выпоте может быть снижена.

3) Через 2-3 недели описанные выше изменения полностью про­ходят.

Спонтанный левосторонний пневмоторакс. Может развиться вне­запно, у практически здорового человека, после разрыва эмфизема­тозной буллы. Боли при этом носят очень интенсивный "раздирающий" характер и могут сопровождаться болевым шоком. Характерны цианоз, одышка и тахикардия. Появляется изменение зубца Т, что так же затрудняет диагностику. Диагноз может быть установлен уже на стадии физического обследования больного, при выявлении призна­ков пневмоторакса: тимпанический перкуторный звук над грудной клеткой, отсутствие голосового дрожания и легочного дыхания, иног­да смещение средостения в противоположную пневмотораксу сторо­ну. При рентгенографическом исследовании наряду с пневмоторак­сом могут быть обнаружены признаки легочной патологии; туберку­лез, бронхоэктазы, сегментарный или диффузный пневмосклероз, эмфизема легких.

Острая левосторонняя пневмония, если она сопровождается плев­ритом (что чаще бывает при крупозной пневмонии), тоже может быть причиной неправильного диагноза, т. к. для нее характерна боль в левой половине грудной клетки, одышка, тахикардия, цианоз, а так­же диффузные изменения конечной части желудочного комплекса на ЭКГ. Воспалительно-интоксикационный синдром при этом проявля­ется ускорением СОЭ, лейкоцитозом и небольшим повышением трансаминазной активности крови. Диагноз зависит прежде всего от правильной оценки болевого синдрома. Плевральная боль четко свя­зана с дыханием, положением больного; она длительна, не уменьша­ется при приема нитратов, сочетается с кашлем. Физическое обследо­вание и рентгенография выявляют инфильтрацию легочной ткани, а серийное исследование ЭКГ - отсутствие типичной "инфарктной" динамики. Вместе с тем подозрение на ангинозные боли у больного пневмонией всегда требует настороженности, т. к. развитие ИМ на фоне пневмонии представляется вполне возможным.

Некоронарогенные заболевания миокарда могут сопровождаться выраженным болевым синдромом. Особенно сложен диагноз при миокардите Абрамова-Фидлера, алкогольной дистрофии миокарда и застойной кардиомиопатии, при которых боль сочетается с наруше­ниями ритма, развитием декомпенсации и псевдоишемическими из­менениями ЭКГ. Диагноз может быть поставлен только при деталь­ном анализе анамнеза и динамическом наблюдении за клиникой и ЭКГ картиной заболевания. Немалое значение имеет ЭхоКГ исследо­вание, т. к. оно позволяет оценить состояние мышцы сердца. Суще­ственное значение имеет при этом характер гипокинезии, ограничен­ный при ИМ и распространенный при некоронарогенных заболева­ниях миокарда.

Абдоминальная локализация боли требует дифференциального диагноза с острыми заболеваниями органов брюшной полости.

Перфорат ивная язва желудка сопровождается сильными болями в подложечной области. В отличие от болей при ИМ они не распрос­траняются на грудную клетку, не иррадируют в руку. Решающее зна­чение имеет появление признаков раздражения брюшины, исчезно­вение печеночной тупости и определение свободного газа в брюшной полости при рентгеноскопии. ЭКГ изменения ограничиваются, как правило, снижением сегмента ST или появлением отрицательных Т, что не должно дезориентировать врача.

Острый панкреатит протекает с картиной, близкой к инфаркт­ной, т. к. кроме длительных и мучительных болей в подложечной об­ласти у больных нередко развиваются нарушения ритма и коллаптоидное состояние. Очевидно, имеют значение тесные рефлекторные панкреатокардиальные связи. Бывает, что при остром панкреатите в миокарде возникают очаговые метаболические нарушения. Для диф­ференциальной диагностики имеет значение уровень диастазы крови и мочи и динамика ЭКГ, которая может подтвердить диагноз инфаркта.

Острая пищевая токсикоинфекция, которая дает боли в подложеч­ной области и коллапс, может напоминать инфаркт миокарда. Одна­ко наибольшую опасность представляет положение, когда инфаркт при наличии рвоты, поноса и болей в эпигастрии расценивается как ост­рая пищевая интоксикация. Большое значение имеет хорошо собран­ный анамнез (сведения о нарушении качества и режима питания, об ангинозных болях в прошлом), серийное наблюдение за ЭКГ, иссле­дование сывороточных ферментов - трансаминаз, ЛДГ (1-2 изоферменты), КФК, миоглобина. Следует считать обязательным для избе­жания ошибок у больных среднего и пожилого возраста с подозрени­ем на гастроэнтерологические заболевания проводить ЭКГ исследо­вание, повторяя его 2-3 раза в течение первых дней.