Лечение осложнений

Нарушение ритма является одним из самых опасных осложне­ний инфаркта и наиболее часто развивается в остром его периоде. Непосредственная опасность аритмий заключается в отрицательном влиянии на гемодинамику - уменьшении выброса, кроме того, арит­мии могут способствовать снижению диуреза, а также созданию усло­вий для фибрилляции желудочков и остановке сердца. Наибольшую опаность в этом плане представляет желудочковая форма пароксизмальной тахикардии и политопные желудочковые экстрасистолы, в первую очередь "ранние", которые наслаиваются на предшествующее им синусовое сокращение. Нарушения проводимости, особенно предсердно-желудочковые и внутрижелудочковые блокады, могут завер­шиться фибрилляцией желудочков, так как брадикардия резко сни­жает коронарный кровоток и способствует активации эктопических очагов возбуждения.

Лечение нарушений возбудимости и автоматизма (предсердная и желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия) проводится антиаритмическими препаратами IA груп­пы (хинидин и новокаинамид), 1В группы (лидокаин и дифенин),бло­каторами кальциевых каналов (изоптин, финоптин), реже блокатора­ми b-адренергических рецепторов (индерал) и кордароном.Все ониудлиняют фазу рсполяризации, меньше - деполяризации, подавляют автоматизм эктопических очагов возбуждения, но обладают приэтомрядом особенностей. Так, препараты 1 группы и р-адреноблокаторы оказывают выраженное отрицательноехронотропное действие, даже в терапевтических дозах, а в дозах,близких к токсическим, препара­ты 1 группы усиливают автоматизм потенциальных водителей ритма. Эти же препараты (хинидин, новокаинамид, b-адреноблокаторы) бо­лее других угнетают проводимость, поэтому не показаны при сочета­нии нарушений возбудимости с блокадами. Следует учитывать пре­имущественное воздействие отдельных препаратов на то или иное на­рушение ритма. Например, при лечении суправентрикулярных экст­расистол и пароксизмов, а также пароксизмов мерцательной аритмии, лечение следует начинать с новокаинамида (10%-ный раствор 10 мл в/в с мезатоном 1%-ным - 0,3 - 0,5 мг),изоптина (веранамил) -5-10 мг за 20-30 мин в/в, кордарона (300 - 450 мг в/в), гликозидов (раствор строфантина 0,05%-ный - 0,5 мл в/в), хинидина (0,2 каждые 3-4 часа - до 2,0 в сутки), чередуя эти препараты в указанном выше порядке. При отсутствии эффекта можно использовать b-адреноблокаторы (обзидан - 1 - 5 мг на 15 мл физиологического раствора - за 5-10 мин в/в), а если не помогают и они, при клинических показа­ниях (развитие сердечно-сосудистой недостаточности) проводится электроимпульсная терапия (ЭИТ).

При желудочковых пароксизмах и частых желудочковых экстра­систолах в первую очередь назначается лидокаин (80 мг без разведе­ния за 30 сек в/в), при отсутствии эффекта можно вводить препарат повторно через 15 - 20 мин в общей дозе 200 - 240 мг, затем переходят к введению новокаинамида или обзидана, кордарона, а при сохране­нии аритмии и клинических показаниях проводят ЭИТ, Необходимо учитывать и такие особенности состояния больного, как уровень АД. Сочетание нарушений возбудимости с гипотонией требует комбинации аритмических средств с вазопрессорами (мезатон, норадреналин), а иногда нарушение ритма купируется одними вазопрессорными препа­ратами.

Лечение любой аритмии не заканчивается с переходом ее на синусовый ритм, а делает обязательным длительное (в течение недель, месяцев) назначение антиаритмической терапии в поддерживающих дозах.

Некоторые формы нарушения проводимости (блокады ножек пучка Гиса, неполная атриовентрикулярная блокада I ст.) при инфаркте миокарда не требует специального лечения, если не сопровожда­ются ухудшением состояния больного, но должны учитываться при назначении медикаментозной терапии. В качестве профилактических мер, предупреждающих переход в полную атриовентрикулярную бло­каду при этих видах нарушения проводимости назначают перорально небольшие дозы атропина (30 мг в сутки) или изадрина (20 - 60 мг в сутки).

Кардиогенный шок также относится к наиболее частым осложне­ниям острого инфаркта; тяжелые формы его в 80 - 90% наблюдений заканчиваются летальным исходом.

У части больных преобладает болевой (рефлекторный) механизм шока, поэтому купирование болевого синдрома - обязательная и пер­вая задача неотложной терапии этого осложнения. Одновременно при­ступают к выполнению мероприятий, целью которых является повы­шение артериального давления и пропульсивной способности мио­карда. Лучше всего это достигается введением допамина (допмина). Допамин, действуя на a- и b-рецепторы, усиливает и ускоряет сокра­щение миокарда, увеличивает сердечный выброс и повышает АД, не вызывая резкого нарастания периферического сопротивления; при этом происходит расширение почечных и мезентериальных сосудов. Вводится допамин внутривенно медленно (скорость введения зависит от уровня АД), суточная доза не должна превышать 400 мг. Действует он кратковременно, поэтому необходимо правильно дозировать пре­парат, т. к. его отмена может привести к быстрому повторному разви­тию кардиогенного шока.

При отсутствии допамина пользуются норадреналином (0,2%-ный 2-4 мл на 1000 мл 5%-ного раствора глюкозы) или мезатоном (0,5 в 20%-ном растворе глюкозы), которые вводят также внутривенно мед­ленно. Спазм периферических сосудов, который могут вызывать катехоламины, лучше всего предотвращается их комбинацией с дроперидолом (0,25%-ный раствор 2 - 4 мл в/в).

Опыт последних лет указывает на хороший эффект одновремен­ного введения допамина и раствора нитроглицерина внутривенно (1%-ный спиртовой раствор в 5%-ном растворе глюкозы капельно или нитропруссид натрия - 50 мг в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы). Это дает сочетание стимулирующего кардиотропного действия и сни­жение пред- и постнагрузки на миокард. Лечение требует присталь­ного наблюдения за гемодинамикой и постоянной коррекции скоро­сти введения препаратов. С целью повышения АД применяются стероидные гормоны (преднизолон 90 - 150 мг и более повторно). Эту же задачу выполняют низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин -500 - 1000 мл), которые улучшают реологию крови и микроциркуляцию.

Больным с нарушением сердечного ритма проводится антиаритмическая терапия по описанному ранее принципу в сочетании с вазопрессивными средствами. Безэффективность медикаментозной терапии требует применения ЭИТ.

Ограничение тромбообразования, как коронарного, так и пери­ферического, достигается применением гепарина (10000 - 15000 ЕД каждые 4-6 часов в/в или в/м).

Для нормализации гомеостаза в плане борьбы с ацидозом, кото­рый возникает на фоне метаболических расстройств и замыкает "по­рочный круг", углубляя нарушение периферического кровообращения, вводят щелочные растворы (10%-ный раствор лактата натрия - 250 мл или 4%-ный раствор бикарбоната натрия - 200 - 300 мл внутривенно капельно).

Лечение кардиогенного шока проводится длительное время пос­ле стабилизации АД и улучшения самочувствия больного, т. к. повторное появление симптомов шока, как правило, прогностически является очень неблагоприятным.

Сердечная астма. Отек легких. Могут осложнять ИМ у 10 - 15% больных. Основным патогенетическим механизмом этого осложнения при ИМ является слабость левого желудочка, в результате которой снижается пропульсивная способность миокарда, повышается конеч­ное диастолическое давление в левом желудочке, а вслед за тем - в сосудах легких. Имеют значение и другие механизмы: изменение про­ницаемости сосудистой стенки, снижение осмотического давления крови, состояние симпатоадреналовой системы.

Лечение направлено на снижение диастолического давления в левом желудочке и малом круге кровообращения путем: а) усиления пропульсивной способности миокарда, б) уменьшения притока к серд­цу венозной крови, в) снижения сопротивления сердечному выбросу.

Широко применяются периферические вазодилататоры, прежде всего нитраты. Они расширяют периферические венулы и уменьша­ют приток крови к правому предсердию, а также снижают тонус артериол, уменьшая периферическое сопротивление сердечному выбросу. Струйно, затем капельно вводятся 1%-ный раствор нитроглицерина (в 200 - 400 мл 5%-ного раствора глюкозы), нанипрус, изокет, перлинганит. У больных с высокой артериальной гипертензией назнача­ется апрессин (50 - 75 мг каждые 3-4 часа), фентоламин (1%-ный ра­створ в/в или в/м). Возможно и введение строфантина (0,05%-ный 0,5 мл в/в), но очень медленно, лучше капельно в сочетании с поля­ризующей смесью, что уменьшает риск аритмий.

Снижение давления в сосудах легких достигается внутривенным введением эуфиллина (2,4%-ный раствор 10 мл). Быстро действуютна периферическое сопротивление, снижая его и уменьшая приток крови к сердцу, ганглиоблокаторы, прежде всего - арфонад (5%-ный раствор 5 мл), пентамин (5%-ный раствор - 0,5-1 мл), но применение этих препаратов не показано при низком систолическом АД (менее 90 мл рт. ст.); контроль АД при их введении должен быть постоян­ным. Появление признаков отека легких требует кроме того назначе­ния пеногасителей (антифомсилан), введения атропина (0,1%-ный раствор 1 мл п/к или в/в), хлористого кальция (10%-ный раствор 10 мл в/в), быстродействующих мочегонных средств (лазикс 80 - 120 мг в/в). Необходимо назначение седативных средств (седуксен 0,5%-ный раствор 2 мл в/в); менее желателен морфин (1%-ный раствор 1 мл п/к), который рекомендуется вводить с атропином, уменьшаю­щим его побочные действия.

Тромбоэмболические осложнения - тромбоз сосудов, почек, ветвей легочной артерии, мезентериальных сосудов - могут возникнуть как в первые дни, так и в более поздний период инфаркта. Они требуют своевременной диагностики и активного лечения препаратами антикоагулянтного и фибринолитического действия. Гепарин вводится в суточной дозе 40000 - 60000 ЕД, стрептаза - 1 млн ЕД. Эти вещества сочетают с назначением сосудорасширяющих препаратов (папаверин 2%-ный раствор по 2 мл 2-4 раза в сутки п/к). Применяют раствор декстрана - реополиглюкин. Лечение проводится под контролем вре­мени свертывания.

Постинфарктный синдром Дресслера относится к поздним ослож­нениям ИМ. Лечение постинфарктного синдрома имеет патогенети­ческий характер и проводится малыми и средними дозами стероидных гормонов (преднизолон 20-60 мг). Кроме того, по показаниям назначаются симптоматические средства, чаще всего - анальгетики (анальгин 50%-ный раствор - 2 мл в/м 2 раза в день), иногда в соче­тании с антигистаминными средствами, потенцирующими действие анальгина.

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность может развиться в любую стадию инфаркта. Лечение производится гликозидами и диуретическими средствами, в частности - салуретиками. Наиболее эффективен фуросемид (лазикс), который в зависимости от тяжести декомпенсации дается в суточной дозе 40 - 120 мг и больше. Частота приема также определяется особенностями состояния больного и его диурезом. При отсутствии достаточного диуреза от фуросемида назначается гипотиазид (50 - 100 мг в сутки), этакриновая кислота (урегит, 50 - 100 мг в сутки). Так как тиазидовые препараты вызывают большой калийурез, их применение требует назначения калийных препаратов (хлористого калия - 3-4 г в сутки) или антагонистов альдостерона, обладающих калийсберегающим действием (верошпирон 250 - 300 мг в сутки, триамтерен - 3 табл. в день). В последние годы с успехом применяются уже на ранних стадиях ингибиторы аденозин-превращающего фермента (каптоприл, энап). При недостаточном эффекте добавляют периферические вазолидататоры. Обязательным является и лечение средствами метаболического действия (фолиевая кислота - 0,003 г в сутки, рибоксин, ретаболил 5%-ный раствор - 1 мл 1 раз в 2-3 недели).

Все больные инфарктом миокарда должны пройти полный курс восстановительной терапии, в которую включается:

1) медикаментозное лечение,

2) физическая реабилитация,

3) психическая реабилита­ция,

4) социальная реабилитация.

Задача восстановительного лечения - максимально возможное восстановление соматического и психологического статуса больного и настрой его на возвращение к социально полезному труду. Реабилитация осуществляется на стационарном этапе лечения (палата ин­тенсивного наблюдения, отделение кардиологии и отделение реабилитации), на этапе санаторно-курортного лечения и в поликлинике. Санаторно-курортное лечение рассматривается при этом как этап реабилитации, основными оздоравливающими моментами которого являются:

1. Правильный режим с дальнейшим расширением физических нагрузок под врачебным контролем.

2. Благоприятное воздействие природных факторов (ландшафт. водные бассейны, атмосфера и т. д.).

3. Создание оптимальных условий для хорошего психологиче­ского настроя больных.

Для санаторно-курортного лечения используются местные курорты и специализированные кардиальные курорты средней полосы (Под­московье). Направляются на него больные через 4-6 месяцев после острого инфаркта миокарда при отсутствии у них частых приступов стенокардии и признаков застойной декомпенсации.

Основной принцип восстановительной терапии - постепенное расширение физических нагрузок на фоне адекватной медикаментоз­ной терапии, под постоянным врачебным контролем с учетом дина­мики клинических показателей и нагрузочных тестов.

Вопрос о трудоспособности больного, перенесшего инфаркт миокарда, решается в зависимости от результатов восстановительного ле­чения, у большинства больных - через 3-4 месяца после начала забо­левания. Решающее значение при этом играют следующие моменты:

1. Обширность и глубина инфаркта, наличие (или отсутствие) тяжелых осложнений в остром периоде заболевания.

2. Наличие или отсутствие сердечно-сосудистой недостаточности.

3. Выраженность постинфарктного стенокардического синдрома..

4. Состояние резервов сердечно-сосудистой системы, выявлен­ное в процессе восстановительного лечения.

5. Психологический настрой больного на возвращение к труду (или отсутствие этого настроя).

Все больные, перенесшие инфаркт миокарда, должны находить­ся под диспансерным наблюдением, задача которого - сохранение оптимального физического и психологического состояния больного. предупреждение возможных осложнений заболевания, решение воп­росов трудоустройства и трудоспособности.

Медикаментозная терапия, которую получают больные инфарк­том миокарда в период реабилитации, назначается индивидуально с учетом степени хронической коронарной недостаточности, наличия или отсутствия нарушений ритма и кардиальной недостаточности. При благоприятном течении заболевания поддерживающая терапия вклю­чает блокаторы b-адренорецепторов и небольшие (0,125 в сутки) дозы аспирина; опыт показывает, что это сочетание дает лучшие результаты в плане предупреждения повторного инфаркта миокарда.

НАРУШЕНИЕ РИТМА СЕРДЦА

(Arythmia cordis)

Нарушение ритма сердца - весьма распространенный синдром, обусловленный как кардиальиой патологией, так и разнообразными внекардиальными моментами, а иногда и не установленной причи­ной (идиопатическое нарушение ритма).

В основе нарушения ритма лежит изменение основных свойств клеток проводящей системы сердца (ПСС) - автоматизма, возбуди­мости и проводимости. Основная структура ПСС - пейсмекерная клет­ка, обладающая в отличие от остальных способностью к самогенера­ции импульсов. Это свойство обусловлено электрофизиологическим феноменом спонтанной деполяризации - самопроизвольным током ионов через мембрану клетки в фазе покоя, благодаря которому из­меняется разность потенциалов по обе стороны мембраны и создают­ся условия для генерации импульса.

Способность к спонтанной деполяризации различна на разных уровнях проводящей системы: клетки синусового узла генерируют в минуту 60 - 80 импульсов, атриовентрикулярного соединения - 40 -60. ножки пучка Гиса и волокна Пуркинье - менее 40 импульсов в минуту. Однако при определенных условиях пейсмекерная активность клеток ПСС может повышаться, а иногда пейсмекерные свойства мо­гут проявляться у клеток, которые ранее ими не обладали, так назы­ваемый "аномальный автоматизм". Скорость проведения импульса по отделам ПСС в значительной степени связывают с преобладанием в мембране клеток "быстрых" натриевых или "медленных" кальциевых каналов. "Быстрые" каналы обеспечивают фазу "О" деполяризации, проведение возбуждения по предсердиям и желудочкам, "медленные" фазу медленной реполяризации, проведение импульса по атриовентрикулярному соединению. Основные механизмы, лежащие в основе нарушения ритма, следующие.

1. Аномальный автоматизм - при котором генерация импульсов происходит вне синусового узла, в клетках проводящей системы или в мышечных клетках, приобретающих не свойственные им функции пейсмекера (водителя ритма).

2. Механизм re-entry (повторного входа волны возбуждения). Для него необходимы условия, при которых из проводящей системы на мышечные волокна поступает большее число импульсов. Это стано­вится возможным, если на пути распространения импульса возникает однонаправленная блокада одной конечной ветви проводящей систе­мы, в то время как по другой импульс распространяется с обычной скоростью. Образуется "петля", по которой курсируют импульсы, вы­зывая учащенное сокращение миокарда. Функционирование такого механизма на уровне разветвления мелких конечных волокон прово­дящей системы сердца идут по типу микро-re-entry. Если этот меха­низм осуществляется на уровне крупных проводящих путей (напри­мер, атриовентрикулярного тракта), он функционирует по принципу макросхемы. Наконец, субстратом этого механизма могут быть допол­нительные пучки проводящей системы при синдроме WPW. Механизм re-entry не обязательно развивается при "разветвленной" форме во­локон проводящей системы, он может возникнуть при параллельном расположении по типу продольной диссоциации ("феномен отраже­ния"). В том и другом варианте дополнительный импульс способен вызвать как единичное, так и повторяющееся сокращение миокарда, что дает у одних больных картину экстрасистол, у других - пароксизмальной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий и желудоч­ков.

3. К третьей группе причин относят триггерную (остаточную) активность, при которой импульс возникает не в клетке, находящей­ся в состоянии покоя (как это бывает при нормальном или аномаль­ном автоматизме), а в период ранней или поздней реполяризации, когда возбуждение клетки полностью не угасло ("задержанная пост-деполяризация"). Иногда это совпадает с окончанием пароксизма тахикардии или индуцируется внешними причинами (изменение рН среды, электролитного баланса и т. д.).

4. Нарушение проводимости связано с уменьшением разности потенциалов между соседними клетками, что в свою очередь чаще всего обусловлено понижением потенциала клетки в состоянии по­коя. Имеет значение удлинение рефрактерного периода и асинхронная деполяризация разных групп клеток, при этом импульс застает их в рефракторном периоде и происходит постепенное замедление проводимости до степени блокады.

Патогенетическая классификация нарушений ритма. Она подразделяет аритмии на:

- связанные с нарушением автоматизма (эктопические ритмы: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, парасистолия);

- связанные с нарушением проводимости (блокады);

- имеющие в основе сочетанный механизм (механизм re-entry): пароксизмальная тахикардия, экстрасистолы, мерцание и трепетание предсердий.

Ритм сердца является слагаемым многих моментов и включаем себя электрофизиологические свойства клеток проводящей систем!. уровень потенциала покоя и порогового потенциала, крутизна депо­ляризации, состояние электролитных каналов (так называемые "кабельные" свойства мембраны), "стоков" путей распространения им­пульса. Вместе с тем имеет значение способность мышечной ткани сердца к восприятию импульсов и реализации их в сокращения мио­карда, что зависит" от электрофизиологических свойств миоцитов в момент действия импульса. В значительной степени электрофизиоло­гические свойства клеток обусловлены характером и состоянием об­менных процессов в миокарде и зависят от изменения электролитно­го баланса, концентрации катехоламинов, кислотно-щелочного рав­новесия, исходного состояния метаболизма. Нарушения тканевого гомеостаза могут способствовать "проявлению" нефункционирующих ранее аномальных структур ПСС, как это бывает при WPW синдроме.

Описанные выше механизмы могут быть обусловлены самыми разнообразными причинами - от нарушений центральной или вегетативной иннервации до воспалительных, дистрофических или коронарогенных поражений миокарда.

Причины аритмий и нарушений проводимости.

I. Функциональные (психогенные, рефлекторные).

II. Органические:

- коронарная ишемия;

- гемодинамические (пороки клапанов, артериальная гипертония, легочное сердце);

- инфекционно-токсические (ревматизм, вирусные, очаговые инфекции):

- миокардиопатии.

III. Токсические (интоксикация гликозидами, адреналином, ко­феином и прочие).

IV. Гормональные (тиреотоксикоз, микседема, беременность и т. д.).

V. Электролитные (гипо-, гиперкалиемия).

VI. Механические (операции, травмы сердца, интракардиальная катетеризация и т. д.).

VII. Врожденные (врожденные атриовентрикулярные блокады, WPW синдром и др.).

Синусовая тахикардия. Учащение деятельности сердца, превыша­ющее 90 сокращений в минуту, при котором водителем ритма являет­ся синусовый узел.

Основными механизмами синусовой тахикардии являются:

1) повышение симпатического тонуса (увеличение продукции катехоламинов и их эффекта),

2) понижение тонуса блуждающего нерва (угнетение ацетилхолинергического эффекта),

3) непосредственное воздействие на клетки синусового узла. Как правило, эти механизмы действуют в сочетании. Наиболее частыми причинами, которые приводят их к "включению", являются: гипоксемия, ацидоз, повышение температуры тела, интоксикации, инфекции, колебание артериального давления, заболевания сердца, хронические легочные заболевания и другие моменты.

Синусовая тахикардия относится к широко распространенным адаптационным явлениям, конечный результат ее - увеличение минутного объема сердца, но вместе с тем появление синусовой тахикардии приводит к значительному повышению расхода энергии, потребления кислорода и понижению его резервов в коронарных капиллярах, поэтому у больных коронарным атеросклерозом синусовая тахикардия может способствовать развитию относительной коронар­ной недостаточности, а при заболеваниях миокарда усугубляет при­знаки недостаточности кровообращения. При аускультации отмеча­ется усиление I тона (вследствие укорочения диастолы и энергичного сокращения сердца), иногда - расщепление I тона и некоторое ослабление II тона за счет уменьшения ударного выброса. Систола и диас­тола уравниваются в продолжительности, и возникает эмбриональный (при сохранении преобладания I тона) или маятникообразный (если звучность I и II тона уравнивается) ритм сердца. Шумы, которые выс­лушивались на сердце, при синусовой тахикардии ослабевают или ис­чезают.

На ЭКГ: правильное чередование предсердного (Р) и желудочкого (QRS) комплексов, зубец Р положителен, интервал PQ постоян­ный, частота 91 - 160 в минуту; при синусовой аритмии - интервалы Р-Р и R-R могут отличаться не более чем на 0,16 секунды.

Синусовая брадшкардия. Замедление деятельности сердца, вслед­ствие пониженного автоматизма синусового узла, при котором он ге­нерирует менее 60 (но, как правило, не меньше 40) импульсов в 1 минуту.

Основные механизмы сииусовой брадикардии:

1) повышение то­нуса блуждающего нерва,

2) понижение тонуса симпатического не­рва,

3) прямое воздействие на клетки синусового узла.

Наиболее важные причины синусовой брадикардии: физиологи­ческая брадикардия спортсменов, людей физического труда; реакция на холод, страх; невроз, заболевание ЦНС и вестибулярного лабирин­та; интоксикация препаратами наперстянки, опиатами; инфекции (брюшной тиф); микседема; коронарный атеросклероз с нарушением питания синусового узла; гипотермия; заболевания миокарда.

Субъективные симптомы чаще отсутствуют, но может быть го­ловокружение, головная боль, кардиалгия. Гемодинамика вследствие длинной диастолы и увеличения ударного объема страдает мало, но при резкой брадикардии (менее 40, особенно 30 сокращений в мину­ту) могут появиться синкопальные состояния, а также коронарные боли и усиление признаков недостаточности кровообращения. Звуч­ность тонов, как правило, не меняется.

На ЭКГ приавильный синусовый ритм с частотой 40 - 60 сокращений в 1 минуту, зубец Р положителен; синусовая брадикардия мо­жет сочетаться с синусовой аритмией.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с несинусовыми брадикардиями, к которым относятся:

1. Частичная атриовентрикулярная блокада 2:1 или 3:1.

2. Полная атриовентрикулярная блокада.

3. Узловой ритм.

4. Синоаурикулярная блокада 2:1 или 3:1.

5. Брадиаритмия при мерцании предсердий с антриовентрикулярной блокадой.

6. Экстрасистолическая бигеминия.

При синусовой брадикардии:

1) нет выпадения пульсовой вол­ны,

2) типично учащение ритма после атропина и физического уси­лия, ортостатической пробы, эмоций. Возможно сочетание с синусовой аритмией, особенно - дыхательной.

Экстрасчстолия. Внеочередное, преждевременное сокращение сердца под влиянием импульса, возникшего вне синусового узла. Ме­сто расположения очага возбуждения может быть различным: пред­сердия, предсердно-желудочковый узел, желудочки. Основными ме­ханизмами возникновения экстрасистолии является аномальный ав­томатизм, механизм re-entry и, возможно, триггерный механизм. Экстрасистолия бывает:

1. По месту возникновения - предсердная, узловая (которые объе­диняются понятием "суправентрикулярная") и желудочковая.

2. По частоте - редкая (менее 30 ударов в час) и частая (более 30 экстрасистол в час).

3. Монотонная (исходящая из одного очага возбуждения) и политопная (из нескольких эктопических очагов).

4. Ранняя, при которой экстрасистолический цикл следует сразу за зубцом Т синусового сокращения, и очень ранняя, при которой экстрасистолический комплекс накладывается на зубец R или зубец Т предшествующего синусового цикла.

5. Экстрасистолы могут возникать по типу "аллоритмии", чередуясь в определенном ритме с синусовыми сокращениями: бигеминия, тригеминия, тетрагеминия и т. д.

6. Экстрасистолы могут быть единичные и групповые (парные -"куплеты" или множественные - "залпы").

Экстрасистолия - самый частый вид нарушения ритма. Причи­ной ее возникновения одинаково часто могут быть как различные (практически любые) заболевания сердечно-сосудистой системы, так и вегетативные нарушения. Принято считать, что желудочковые эк­страсистолы чаще, чем суправентрикулярные, имеют органическое происхождение. Леви и Вольф (1971) выделили наиболее прогности­чески самые опасные экстрасистолы: частые, полиморфные, ранние (типа R на Т) и групповые ("куплеты" и "залпы") - экстрасистолы высоких градаций. Однако нарушением гемодинамики (в результате ударного и минутного выброса), как правило, сопровождается только Экстрасистолия у больных с тяжелым поражением миокарда. Поэто­му важно диагностировать органическую природу экстрасистолии, в пользу которой свидетельствует: пожилой (старше 50 лет) возраст боль­ного, наличие клинических признаков кардиальной патологии, соче­тание экстрасистолии со стенокардией, тахикардией и другими нару­шениями ритма, связь ее с физической нагрузкой. Установление при­чины экстрасистолии в основном определяет и решение вопроса о необходимости антиаритмической терапии. Она безусловно показана больным, у которых признаки снижения сократительной способнос­ти миокарда присутствуют вне аритмии и усугубляются при появле­нии экстрасистол.

Кроме того, имеет значение субъективное восприятие больными нарушений ритма, которое может стать мотивацией к проведению антиаритмической терапии.

Многие больные (в большинстве своем люди с неустойчивой нервной системой, эмоциональной лабильностью и вегетативными расстройствами) ощущают экстрасистолы как "замирание сердца", "кувыркание", "удар в грудь" (возможно - сокращение после постэкстрасистолической паузы), прилив жара, кратковременный дискомфорт, слабость. У больных с выраженным церебросклерозом может возник­нуть кратковременное головокружение.

Вместе с тем экстрасистолия может предшествовать более тяже­лым и даже смертельно опасным нарушениям ритма. Так, предсердная экстрасистолия у больных митральным стенозом нередко предва­ряет переход ритма на мерцание предсердий, а частая, групповая, политопная или "ранняя" желудочковая экстрасистолия - желудочковую форму пароксизмальной тахикардии и трепетание желудочков. Поэтому появление их у больного, особенно острым инфарктом мио­карда, требует применения антиаритмических средств и наблюдения за больным.

На ЭКГ экстрасистолический комплекс возникает после укоро­ченной паузы. При суправентрикулярной экстрасистоле желудочко­вая его часть (QRS) имеет форму, близкую к синусовым сокращени­ям. Зубец Р располагается в зависимости от места возникновения эк­страсистолы до (при предсердных и верхнеузловых), совпадая (при среднеузловых) или после (при нижнеузловых) желудочкового комп­лекса. Форма зубца Р (отрицательный или положительный) опреде­ляется направлением импульса от предсердий до желудочков. За эк­страсистолой идет неполная компенсаторная пауза, обусловленная тем, что экстрасистола нарушает формирование очередного импульса в синусовом узле.

Желудочковую экстрасистолу характеризует на ЭКГ отсутствие зубца Р, расширенный (более 0,12 с), расщепленный желудочковый комплекс QRS с дискордантным направлением начальной и конеч­ной его части и полная компенсаторная пауза, которая следует за экстрасистолой и равна по продолжительности двум сердечным цик­лам.

Парасистолия в отличие от экстрасистол и и представляет такие эктопические сокращения, которые вызываются очагом активности, имеющим собственную частоту генерации импульсов. Поэтому парасистолические сокращения не имеют постоянной связи по времени с предшествующими им синусовыми сокращениями и следуют в соб­ственном ритме (при этом отдельные комплексы могут выпадать, если возникает "блокада выхода" из очага генерации).

Если при обследовании в стационаре не удается зарегистриро­вать экстрасистолию, несмотря на указание о нарушении ритма в анамнезе больного, ему проводят суточное мониторирование, ВЭМ или чреспищеводнуго стимуляцию сердца (ЧПСС). В большинстве наблюдений при помощи этих исследований удается уточнить харак­тер аритмии и зависимость ее от физической нагрузки.

Пароксизмальная тахикардия - приступы ускоренной деятельности сердца - более 140 сокращений в 1 минуту - под влиянием им­пульсов, возникающих вне синусового узла. В основе пароксизмаль­ной тахикардии, как и экстрасистол и и, лежат три механизма:

1) ме­ханизм re-entry по типу "макро" и "микро";

2) повышенный автома­тизм гетеротопных очагов на фоне увеличения спонтанной деполяри­зации;

3) "триггерный механизм".

В возникновении пароксизмальной тахикардии большое значе­ние играет состояние центральной и вегетативной нервной системы, местные биохимические и электролитные нарушения, а также воспалительные, дистрофические и коронарогенные очаги поражения миокарда.

По месту возникновения пароксизмальная тахикардия подразделяется на наджелуд очковую и желудочковую. Первая объединяет предсердную и атриовентрикулярную (узловую), которая в свою очередь может быть верхне-, средне- и нежнеузловой.

Предсердная форма пароксизмальной тахикардии встречается довольно редко, составляя до 10% от всех наджелудочковых аритмий, чаще при органических заболеваниях сердца и легких, но иногда у молодых, практически здоровых людей. По ЭКГ различаются "мономорфные" и "полиморфные" формы; в первом случае расстояние Р-Р и R-R одинаковы, имеют одну и ту же форму, во втором - форма комплексов отличается друг от друга, расстояния Р-Р и R-R различны, что указывает на одновременное функционирование двух и более эктопических очагов. У части больных предсердная пароксизмальная тахикардия развивается по механизму re-entry. Сочетание этой фор­мы пароксизмальной тахикардии с атриовентрикулярной блокадой не­редко возникает при передозировке дигиталиса.

Атриовентрикулярная (узловая) форма пароксизмальной тахикардии клинически и патогенетически похожа на предсердную, ЭКГ особенностью узловой пароксизмальной тахикардии является отрицатель­ный зубец Р, расположенный в зависимости от уровня эктопического очага до, после желудочкового комплекса или совмещаясь с ним (при среднеузловой форме). Это - самая частая форма пароксизмальной тахикардии, она составляет 80 - 90% от общего числа больных паро­ксизмальной тахикардии. Узловая форма встречается в любом возрасте, но чаще - в 20 - 40 лет. Органическое поражение миокарда отсут­ствует в 2/3 - 3/4 наблюдений. Приступы часто провоцируются эмо­циями, переутомлением, обострением желудочно кишечных заболе­ваний, могут осложнять течение тиреотоксикоза, гипертонической бо­лезни, неревматических миокардитов. В 2/3 случаев в основе узловой пароксизмальной тахикардии лежит механизм re-entry, который формируется либо внутри атриовентрикулярного соединения (очевидно, по варианту продольной диссоциации проводящих пучков с различ­ной скоростью проведения импульса по ним), либо благодаря допол­нительным аномальным путям проведения между предсердиями и желудочками при (WPW синдроме). Последний может "проявиться" только в период пароксизма, вне которого комплекс QRS имеет обычную форму. У остальных больных в основе пароксизмальной тахикардии лежит механизм аномального автоматизма с расположением эктопического очага в верхней, средней или нижней части узла.

Дифференцировать отдельные формы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии не всегда возможно, т. к. частый ритм не позволяет выявить на ЭКГ "промежуточные" зубцы Р и Т и располо­жение зубца Р по отношению к желудочковому комплексу. Нет существенной разницы и в тактике их лечения.

Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии возникает в результате формирования одного или нескольких очагов возбуждения в желудочках, а также по механизму re-entry (микровариант). Причины желудочковой пароксизмальной тахикардии, как правило, имеют органический характер. Это - ИБС (в частности острый инфаркт миокар­да), миокардиты, ревматические пороки сердца, интоксикация напер­стянкой, хинидином и другими медикаментами. Однако у 1/10 - 1/20 больных изменения сердца незначительны или не выявляются совсем.

ЭКГ признаками желудочковой пароксизмальной тахикардии являются наряду с частым (обычно больше 160 в минуту) и правильным ритмом, широкий комплекс QRS, превышающий 0,14 секунды и отсутствие зубца Р (синусовый Р совпадает с QRS комплексом, а ретроградно через А-В соединение импульс не проводится).

Клиника пароксизмальной тахикардии. Приступы сердцебиения могут возникать как внезапно, так и после предчувствия - ауры, что более характерно для суправентрикулярного пароксизма, особенно - у больных нейроциркулярной дистонией. Если в основе пароксизмов лежит механизм патологического автоматизма, пароксизму может предшествовать появление экстрасистол, которые ощущаются боль­ным как перебои в работе сердца, переходящие затем в приступ.

Основная жалоба больного - внезапно возникающее сердцебиение, которое больной ощущает в горле, подложечной области, а так­же слабость и общий дискомфорт. У многих больных возникают вегетативные расстройства: потливость, позывы на мочеиспускание с от­делением большого количества светлой мочи ("iirina spastica"), позы­вы на дефекцию, редко рвота. Может возникнуть головокружение, боли в области сердца (у пожилых лиц - ангинозного характера). На фоне тяжелой кардиальной патологии (острый инфаркт миокарда, дилатационная кардиомиопатия) пароксизмальная тахикардия может привести к левожелудочковой недостаточности, кардиогенному (аритмическому) шоку, синкопальным состояниям.

Заканчивается приступ внезапно или постепенно, иногда - через период синусовой тахикардии.

Гемодинамические нарушения при пароксизмальной тахикардии определяются ее видом (наджелудочковая или желудочковая) и тяже­стью заболевания, на фоне которого она развивается. Суправентрикулярные формы пароксизмальной тахикардии, как было уже указа­но, чаще возникают при отсутствии тяжелых органических пораже­ний миокарда. При них меньше страдает внутрисердечная гемодинамика, так как сохраняется последовательность сокращений предсер­дий и желудочков и осложнения возможны только у больных с тяже­лым поражением сердца (например, острый инфаркт миокарда).

Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии более опас­на, так как чаще сопровождает тяжелую кардиальную патологию. Кро­ме того, при ней нарушается внутрисердечная гемодинамика и воз­никает разобщенность работы предсердий и желудочков. В результате существенно падает не только ударный, но и минутный выброс; кровоснабжение почек снижается на 40 - 60%, коронарный кровоток - на 70%, кровоток мозга - на 40 - 75%. Значительно чаще, чем при суправентрикулярных формах пароксизмальной тахикардии, развиваются такие осложнения, как аритмогенный шок, сердечная недостаточность, а также эпизоды недостаточности мозгового и коронарного кровоснабжения.

При осмотре больного во время приступа иногда можно выявить признаки, типичные для желудочковой формы пароксизмальной тахикардии:

- различную интенсивность первого тона, сильный "пушечный" I тон, который возникает при одновременном сокращении предсер­дий и желудочков;

- появление пульсирующих "волн" в области сосудов шеи, обусловленных обратным венозным током крови из правого предсердия;

- выраженное расщепление I и II тонов сердца на верхушке сердца. Окончательно форма пароксизмальной тахикардии устанавливается с помощью ЭКГ. Для суправентрикулярнои харикюрсн узкий желудочковый комплекс, при желудочковой - ширина комплекса QRS, как правило, превышает 0,14 с; расстояние R.-R. - одинаковые, часто­та сокращений более 140 в минуту.

Трудности диагностики возникают, когда при наджелудочковых формах пароксизмальной тахикардии желудочковые комплексы оказываются расширенными. Причиной может быть:

1. Появление функциональной блокады одной из ножек пучка Гиса во время приступа пароксизмальной тахикардии.

2. Развитие пароксизмальной тахикардии у больного с уже существующей блокадой ножки пучка Гиса.

3. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (постоянный или преходящий), который имитирует желудочковую форму пароксизма, хотя чаще всего сопровождает узловую пароксизмальной тахикардии.

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии и трепетания предсердий - сложное нарушение ритма. Происхождение его обусловлено появлением в предсердиях нескольких очагов патологического автоматизма в сочетании с механизмом re-entry и вместе с тем наличием меняющейся по степени атриовентрикулярной блокады. На ЭКГ отмечается отсутствие зубцов Р, которые заменяют мелкие (при мерцательной аритмии) или крупные (при трепетании предсердий) вол­ны фибрилляции. Желудочков достигает только часть импульсов, расстояние между желудочковыми комплексами различное, частота их превышает 150 в 1 минуту. Клинические проявления пароксизмаль­ной формы мерцательной аритмии напоминают суправентрикулярную пароксизмальную тахикардию. Однако из-за отсутствия полноценной систолы предсердий ударный и минутный выброс снижаются значительно, что у больных митральным стенозом может стать причиной кардиальной астмы и отека легких.

После окончания приступа пароксизмальной тахикардии и мерцательной аритмии часто на ЭКГ можно наблюдать появление двухфазных, иногда отрицательных Т в нескольких отведениях, которые сохраняют отрицательную форму от нескольких часов до нескольких дней. Это - так называемый посттахикардический синдром, обуслов­ленный метаболическими нарушениями, возникшими в результате приступа.

Мерцание и трепетание предсердий ввиду близости патогенетических механизмов и клинических проявления нередко (по предло жению Г. Ф. Ланга) объединяются термином "мерцательная аритмия". Мерцание предсердий по частоте занимает второе место после экстрасистол и и и составляет до 40% всех аритмий; трепетание пред­сердий встречается в 10 - 20 раз реже. У одного больного мерцатель­ная аритмия и трепетание предсердий, особенно пароксизмальная их форма, могут сменять одна другую. Причиной мерцательной аритмии, как правило, являются органические поражения сердца. Чаще всего это - ИБС, в том числе острый инфаркт миокарда, в сочетании с гипертонической болезнью или без нее, ревматические митральные пороки сердца (прежде всего - митральный стеноз), тяжелые миокар­диты, миокардиопатии, интоксикация алкоголем, дигиталисом, хинидином. В небольшом числе наблюдений (4-6% от всех форм) может возникнуть без видимых признаков заболевания сердца (идиопатическая форма мерцательной аритмии).

Патогенез мерцательной аритмии и трепетания предсердий име­ет много общего. При обеих формах аритмии в предсердиях возника­ют эктопические очаги и механизм re-entry, что приводит к генера­ции большого числа предсердных импульсов. При мерцательной арит­мии преобладает микро-re-entry, число импульсов достигает 600 в ми­нуту и они проводятся на желудочки беспорядочно в силу непостоян­ной блокады А-В соединения.

При трепетании предсердий распространение возбуждения оча­гов патологического автоматизма происходит по кругу большего ра­диуса, вокруг места впадения в правое предсердие полых вен. Число предсердных импульсов не превышает 300 - 400 в минуту, возникают они ритмично и достигают желудочков через равные промежутки, то есть формируется атриовентрикулярная блокада 2:1, 3:1, редко - 1:1. Только у 30-20% больных блокада носит непостоянный характер и развивается трепетание предсердий с нерегулярным сокращением же­лудочков.

На ЭКГ мерцательная аритмия характеризуется мелкими, различ­ной формы волнами мерцания (ft - волны флиммера) и неравномер­ным чередованием желудочковых комплексов, а при трепетании пред­сердий - крупными пилообразными или остроконечными волнами одинаковой формы (FF - волны флоттера) и чаще правильным, реже - нерегулярным ритмом желудочковых комплексов. Лучше всего предсердные волны выявляются в I и II грудных отведениях и особенно четко в пищеводном отведении. У больных с большой частотой пред­сердных сокращений может наступить функциональная блокада нож­ки пучка Гиса с появлением на ЭКГ широкого (более 0,14 с) комплек­са QRS. Относительно редкой формой мерцательной аритмии является синдром Фредерика, при котором мерцание предсердий сочетается с полной А-В блокадой. По сердцу и пульсу он характеризуется правиль­ным редким (идиовентрикулярным) ритмом менее 60 сокращений в 1 минуту. Диагноз ставится на основании картины ЭКГ: широкие же­лудочковые комплексы, следующие в правильном редком ритме, чередуются с мелкими, различной формы волновыми мерцаниями. Выделяется несколько форм мерцательной аритмии:

по течению - приступообразная (пароксизмальная) - 2% и хроническая (стабильная) - 98%;

по частоте сердечных сокращений: тахиаритмическая - 100 - 200 сокращений в минуту, нормоаритмическая - 60 - 100 в минуту, брадиаритмическая - менее 60 сокращений в минуту.

Формы мерцательной аритмии у одного и того же больного мо­гут трансформироваться одна в другую. Так, на фоне постоянного мерцания нередко возникают пароксизмы; преходящая аритмия (нормо- или тахиформа) с годами, как правило, переходит в стойкую хро­ническую форму мерцания. Впервые возникнув, мерцательная арит­мия (даже ее нормоформа) воспринимается больным как сердцебие­ние, перебои в работе сердца, теснение и чувство дискомфорта в гру­ди. Впоследствии эти ощущения исчезают или беспокоят только при учащении сердцебиения. Однако у отдельных больных они бывают настолько выраженными и упорными, что определяют тактику лече­ния больного, в частности показания к электроимпульсной терапии (ЭИТ).

При выслушивании сердца обращает внимание полная нерегу­лярность тонов, которая особенно часто выявляется при тахиаритмической форме мерцания предсердий (arythmia perpetua, absoluta).

Правильная форма трепетания предсердий по характеру пульса и данным аускультации часто не диагностируется. О ней следует ду­мать, когда у больных с серьезной кардиальной патологией наблюда­ется постоянный правильный ритм 120 - 180 в минуту, который оста­ется неизменным в покое и при движении.

Гемодинамика при мерцательной аритмии нарушается вследствие короткой диастолы желудочков (гиподиастолическая форма недоста­точности кровообращения) и отсутствия полноценной систолы пред­сердий. Имеет значение частота ритма и количество "бесплодных" сокращений, не вызывающих пульсовую волну. Число их в 1 мину­ту - "дефицит пульса" - характеризует "неэкономичность" работы сер­дца, уменьшение дефицита является одним из важных показателей эф­фективности проводимой терапии. Существует взаимосвязь между мерцательной аритмией и сердечной недостаточностью: мерцательная аритмия усугубляет проявления декомпенсации, а последняя, в свою очередь, способствует появлению мерцания. Но в основном степень гемодинамических нарушений при мерцании предсердий обусловле­на тяжестью и характером кардиальной патологии. Особенно небла­гоприятна мерцательная аритмия у больных митральным стенозом, острым инфарктом миокарда, гипертрофической кардиомиопатией, миокардитом Абрамова-Фидлера, у них при возникновении мерца­ния предсердий наблюдается значительное (на 30 - 40%) снижение минутного выброса, присоединение левожелудочковой декомпенса­ции, частые (у 60 - 80% больных) тромбоэмболические осложнения. Последние обусловлены формированием внутрисердечных тромбов или эмболическими заносами из вен нижних конечностей. Нередко тромбоэмболии возникают в первые дни после появления аритмии или в момент перехода на синусовый ритм после ЭИТ или антиарит­мической терапии.

Следует добавить, что "идиопатическая" форма мерцательной аритмии даже при большой частоте сердечных сокращений хорошо переносится больными и не ограничивает их физические возможности.

Трепетание предсердий считается более экономичным наруше­нием ритма, чем мерцательная аритмия, однако и ему в 1/3-1/2 на­блюдений сопутствует развитие кардиальной недостаточности.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков (WPW синд­ром). Это ЭКГ синдром, признаками которого являются: 1) укороче­ние интервала PQ в пределах 0,10 - 0,12 с; 2) уширение комплекса QRS до 0,12 с и более; 3) дельта-волна (D-волна) в начальной части желудочкового комплекса, создающая уширение последнего. Синдром WPW обусловлен врожденной особенностью проводящей системы сер­дца, наличием дополнительных пучков, соединяющих предсердия и желудочки (пучок Кента). По дополнительным пучкам распростране­ние импульсов происходит быстрее, чем по атриовентрикулярному соединению, благодаря чему наступает преждевременное возбуждение начальной части желудочков, которое переходит в возбуждение ос­тальной их части уже под влиянием импульса из атриовентрикулярного соединения.

Распространение WPW синдрома точно учесть невозможно, так как очень часто он не дает клинических проявлений. По данным не­которых авторов, в человеческой популяции он встречается от 0,01 до 0,31% и даже до 3,1, чаще - у мужчин. Несмотря на врожденный ха­рактер патологии (очевидно, генетически обусловленной), проявить­ся WPW синдром может в любом возрасте, у людей второй половины жизни - на фоне таких заболеваний, как порок сердца, ишемическая болезнь, в том числе инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, тиреотоксикоз, миокардит, кардиомиопатия (застойная и гипертрофи­ческая). WPW синдром может быть постоянным, преходящим, аль­тернирующим, иногда он проявляется только в отдельных желудочковых комплексах. В 60-70% случаев лица с WPW синдромом практи­чески здоровы и трудоспособны.

Нередко WPW синдром сочетается с невротическими проявле­ниями и кардиалгией. Самое серьезное следствие WPW синдрома - приступы пароксизмальной тахикардии, возникающие по принципу механизма re-entry. Преобладает наджелудочковая (предсердная и уз­ловая) форма пароксизмальной тахикардии, но может развиться па­роксизм мерцания, трепетания и в редких случаях - желудочковая форма пароксизмальной тахикардии.

В зависимости от типа дополнительных пучков проводящей сис­темы возможны различные ЭКГ варианты WPW синдрома. Помимо "классического" WPW синдрома чаще всего наблюдается вариант LGL (Лауна-Гононга-Леви), при котором укороченный PQ сочетается с обычным по форме комплексом QRS.

Форма сердечных комплектов зависит от последовательности, в которой "задействованы" в передаче возбуждения от предсердий до желудочков основной и дополнительный пучки проводящей системы. При антеградном пути распространения возбуждение по пучку Кента укорочен PQ и видна дельта-волна, если же распространение импульса на желудочки идет обычным путем, а по пучку Кента - ретроградно, комплекс QRS нормальный.

Диагностика WPW синдрома представляет определенные труд­ности, когда он носит преходящий характер и не выявляется при эпи­зодической регистрации ЭКГ. Картина ЭКГ при синдроме WPW тре­бует дифференциального диагноза: а) с блокадой ножки пучка Гиса;

б) с желудочковыми экстрасистолами и желудочковой формой пароксизмальной тахикардии; в) с инфарктом миокарда (деформация QRS, отрицательное направление ST сегмента); Важно диагностировать сочетание WPW синдрома и мерцательной аритмии, так как этим определяется антиаритмическая терапия (нельзя применять блокаторы кальциевых каналов, (b-блокаторы, сердечные гликозиды). Частота сердечных сокращений при WPW синдроме достигает 200 и более.

Синдром слабости синусового узла (синдром дисфункции синусового узла, синдром бради-тахикардии).

Синдром слабости синусового узла проявляется в виде постоян­но или периодически возникающей утраты синусовым узлом ведущей роли в формировании ритма сердца. Наиболее частые его симптомы, наклонность к синусовой брадикардии (особенно ночной), которая сохраняется в условиях физических нагрузок и при воздействии вагус подавляющих средств (атропина), часто сочетается с синоаурикулярной (синоатриальной) блокадой и эктопическими ритмами (мерца­нием и трепетанием предсердий, пароксизмальной тахикардией, суправентрикулярной, реже желудочкой экстрасистолией).

После периодов экстрасистол или пароксизмальной тахикардии типично замедленное восстановление синусового ритма (первому синусовому сокращению предшествует длительная пауза).

Синдром может возникнуть на фоне различных заболеваний, приводящих к локальным изменениям дистрофического, воспалитель­ного или склеротического характера в регионе синусового узла; не исключается и врожденный генез, особенно если он проявляется в детском возрасте.

Клиника синдрома слабости синусового узла разнообразна. У части больных он длительное время может не проявляться, других заставляют обращаться к врачу нарушения ритма, которые в наиболее тяжелых случаях сопровождаются синкопальными состояниями, го­ловокружением, головными болями, приступами Морганьи-Адамса-Стокса. Возможны гемодинамические нарушения (вследствие паде­ния ударного и минутного выброса), в том числе кардиальная астма, отек легких и признаки коронарной недостаточности (с1енокардия, очень редко - инфаркт миокарда).

Диагностика синдрома слабости синусового узла подтверждается проведением ЧПСС.

Таблица 5