Этиология и патогенез гипертонической болезни

Причинами возникновения ГБ явля­ются атеросклеротические поражения периферических сосудов и нарушение нейроэндокринной регуляции. Полной ясности в понимании этиологии ГБ нет. Зато хо­рошо известны факторы, способствующие развитию заболева­ния:

- нервно-психическое перенапряжение, эмоциональный стресс;

- наследственно-конституционные особенности;

- профессиональные вредности (шум, напряжение зрения, повышенная и

длительная концентрация внимания);

- избыточная масса тела и особенности питания (излиш­нее потребление

соленой и острой пищи);

- злоупотребление курением, кофе и алкоголем;

- возрастная перестройка регуляторных механизмов (пубертатный и

климактерический периоды);

- травмы черепа;

- гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия;

- болезни почек;

- атеросклероз;

- аллергические заболевания;

- прием некоторых лекарственных препаратов (гормоны, гормональные

контрацептивы и др.) и т. д.

Поскольку уровень АД определяется соотношением сердеч­ного (минутного) объема крови и периферического сосудисто­го сопротивления, патогенез ГБ формируется вследствие из­менения этих двух показателей, которые могут быть следую­щими:

1) повышение периферического сопротивления, обусловлен­ное либо спазмом,

либо атеросклеротическим поражением периферических сосудов;

2) увеличение минутного объема крови вследствие интенси­фикации работы

сердца или возрастания внутрисосудистого объема циркулирующей крови

(увеличение плазмы крови вследствие задержки натрия);

3) сочетание увеличенного минутного объема крови и повышения

периферического сопротивления.

В нормальных условиях рост минутного объема крови сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего АД не повышается. При ГБ эта согласованность нарушена вследствие расстройства регуляции АД и поэтому гиперреак­тивность нервных центров, регулирующих уровень АД, ведет к усилению прессорных влияний. Прессорные влияния (т.е. повышающие АД) в сосудистом русле могут развиваться вследствие повышения: а) активности симпато-адреналовой системы; б) выработки ренальных (почечных) прессорных ве­ществ; в) выделения вазопрессина. Возрастание активности симпато-адреналовой системы является основным фактором повышения АД в начальном периоде ГБ, именно тогда начина­ется формирование гиперкинетического типа кровообращения, с характерным повышением сердечного выброса при пока еще малоизмененном общем периферическом сопротивлении.

Независимо от клинического и патогенетического вариан­тов течения ГБ повышение АД приво­дит к развитию артериосклероза трех основных органов: серд­ца, головного мозга, почек. Именно от их функционального состояния зависят течение и исход ГБ.