Энзоотический энцефаломиелит (инфекционный гепатит)

(Encephalomyelitis enzootica /Hepatitis infectiosa)

Энзоотический энцефаломиелит ( сокр. ЭЭМ) (энцефалит серебристо-черных лисиц, или инфек­ ционный гепатит) – это острая контагиозная вирусная болезнь преимущественно молодняка лисиц и песцов, характеризующаяся лихорадкой, поражением центральной нервной системы, печени, катаральным воспалением слизистой оболочки дыхательного и пищевари­тельного тракта.

Вначале заболевание было известно как энцефалит лисиц, но сильно выраженные изме­нения в спинном мозге побудили назвать его энцефаломиелитом.

Некоторые авторы отделяют от ЭЭМ инфекционный гепатит (ИГ) песцов и лисиц, как автономную болезнь и отождествляют ее с инфекционным гепатитом собак (болезныо Рубарта), подчеркивая преимущественно латентное течение, различия в патоморфологической картине и восприимчивости лабораторных животных к ви­русу ЭЭМ (тобольский штамм) и вирусу ИГ собак (штамм Карабаш).

Другие авторы прямо указывают, что возбудитель ИГ собак – «он же возбуди­тель энзоотического энцефалита лисиц».

Люди и сельскохозяйственные животные не заболевают.

Этиология. Возбудитель болезни отнесен к семейству Adenoviridae. По вирулентности штаммы несколько различаются, но все они однородны в иммунологическом и антигенном отношении и обычно обладают невысокой вирулентностью.

Вирионы овальные или круглые, располагаются в ядрах клеток. Структура их включает преципитирующий, гемагглютинирующий и комплементфиксирующий антигены. У всех штам­мов имеются одинаковый групповой и специфические комплементсвязывающие антигены.

В зависимости от выраженности тропизма к ткани печени или мозга штаммы вируса подразделяют на нейро- и гепатотропные, причем тропизм, вирулентность и круг восприимчивых животных можно усилить искусственно. Так, через 8 лет пассирования тобольский штамм ЭЭМ лисиц при инъекции лаборатор­ным животным вызывал гибель не только морских свинок и котят, но также кроликов, мы­шей и белых крыс.

Возбудитель гепатита плотоядных имеет иммунологическое родство с вирусом инфекци­онного ларинготрахеита собак, а также одностороннюю антигенную связь с типом 7 аденови­руса человека (сыворотка крови переболевшего человека реагирует с антигеном гепатита со­бак, но не наоборот).

Возбудитель адаптируется к куриным эмбрионам, проявляет цитопатическое действие в культурах клеток почки и семенника собаки, почки хорька, енота и поросенка, формируя бляш­ки в монослое.

Вирус ЭЭМ постоянно обнаруживается у больных и павших зверей в головном и спинном мозге, локализуясь в селезенке, зобной и поджелудочной железах, почках, печени и др. органах. В ядрах клеток печени, селезенки и лимфатических узлов образует включения – тельца Рубарта. Вирус устойчив: в высушенном состоянии сохраняется больше года, при замораживании – 31/2 мес. Прямые солнечные лучи инактивируют его через 25 минут, нагревание до 50°С – через 30 минут. 10%-й раствор свежегашеной извести, 2%-й раствор едкого натра, 4%-ная эмульсия лизола, 20%-й раствор хлорной извести инактивируют вирус в течение 10 минут.

Историческая справка. ЭЭМ впервые описан в США в 1925–26 гг. у серебристо-черных лисиц, разводимых в неволе. Возбудителя ЭЭМ выделил Green R.G. (1929). В СССР вирус у лисиц выделили Киур-Муратов А.П., Левенберг И.Г., Бузинов И.А., у песцов – Бузинов И.А., у соболей – Соловьев В.Д. и Титова А.П. (1976). Экономический ущерб определялся гибелью заболевших животных: летальность колебалась в пределах 10...40%.

Распространение. В годы зарождения промышленного звероводства ЭЭМ нередко ре­гистрировался на фермах при групповом (загонном) содержании зверей. За рубежом в 60-е годы болезнь долгое время оставалась большой проблемой для крупных ферм, вызывая гибель от 2 до 40% поголовья лисиц. После перевода зверей на индивидуальное содержание в клетках и проведения настойчивой жесткой выбраковки больных особей, классическое за­болевание (с поражением ЦНС) было практически ликвидировано.

В последние годы (1998) на некоторых лисьих фермах Новосибирской области и Алтая наблюдали массовую заболеваемость (до 35%) молод­няка лисиц 1,5...3-месячного возраста с симптомами поражения ЦНС и летальным исходом от ЭЭМ. С помощью культуральных, биологических, электронномикроскопических, иммуноферментных исследований и РН из патматериала был выделен и идентифицирован аденовирус гепатита собак. Заболевание протекало с явлениями вялости и отказа от корма, иногда диареи. У всех инфицированных щенков появлялись симптомы поражения центральной нервной системы, выражающиеся в потере ориентации, атонии скелетной мускулатуры, припадках, парезах и параличах на последней стадии. Животные погибали через 1...2 дня после появления нервных признаков. Смертность составляла 100%. Эти данные еще раз подтверждают существование одной инфекции – ЭЭМ.

В 1996 возникла вспышка ИЭЭ в Гданьском во­еводстве Польши. При этом взрослые песцы и серебристо-черные лисицы были привиты в январе вакциной «Canivac FН». Падеж щенков составил 10%.

Восприимчивость. В естественных ус­ловиях к вирусу инфекционного гепатита чувствительны: собаки, лисицы, пес­цы, волки и шакалы. В неволе поражаются собаки, песцы и лисицы всех пород и возрастов, но более восприимчив молодняк в возрасте 1,5...6, реже 10 месяцев. Взрослые животные заболевают в 3...4 раза реже.

Мыши, обезьяны некоторых видов и человек могут быть скрытыми носителями вируса инфекционного гепатита плотоядных.

Хорьки, морские свинки, кролики, хомяки после экспериментального заражения легко переболевали, а в ряде случаев и погибали. Для постановки биопробы более подходят щенки собак.

Источник и пути заражения. Основным источником возбудителя инфекции служат больные животные, реконвалесценты и вирусоносители, у которых с носовой слизью, слю­ной, конъюнктивальным секретом, мочой и фекалиями вирус выделяется на протяжении не­скольких недель и даже месяцев. Поэтому неблагополучие в хозяйствах сохраняется годами. Резервуаром вируса в природе являются дикие звери и бродячие собаки, что может обеспе­чивать энзоотичность инфекции.

Заболевание обычно регистрируется в виде спорадических случаев или эпизоотии, иногда охватывая в свежих эпизоотических очагах до 75% поголовья и сопровождается высокой летальностью (до 35%). Заражение происходит воздушно-капельным и алиментар­ным путем, при контакте и, возможно, трансмиссивно. В распространении заболевания опре­деленное значение могут иметь и механические передатчики инфекции – инвентарь, корма, спецодежда и т. п., загрязненные экскретами больных животных.

Заболеваемость и летальность зависят от способствующих и предрасполагающих к забо­леванию факторов. Переохлаждение, перегревание, неполноценное кормление, а также сме­шанные инфекции (сальмонеллез, эшерихиоз, чума, стрептококкоз), гельминтозы, другие неблагоприятные воздействия активируют латентное течение и приводят к клиничес­кому проявлению болезни. При оптимальных условиях в случае заноса возбудителя на фер­му ЭЭМ протекает спорадически.

Патогенез. Вирус, длительное время сохраняющийся в эпителии верхних дыхательных путей, проникает в ЦНС через обонятельные нервы. Реже вирус обнаруживают в печени, мезентериальных лимфоузлах и крови. Ви­рус, размножающийся в ЦНС, обусловливает характерные для ЭЭМ клинические признаки: парезы, параличи, судороги и др. Патологический процесс нередко осложняется вторичной микрофлорой.

Гепатотропный вирус ведет себя несколько ина­че. Попав в организм, он размножается в регионарных лимфатических узлах, костном мозге, затем появляется в крови. Через 2...3 суток образует скопления в виде внутриядерных включе­ний в клетках эндотелия капилляров и венул всех органов, особенно печени и селезенки, вследствие чего возникают дистрофия печени и интоксикация организма, а затем и дистро­фия почек и миокарда, множественные кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках. В ЦНС возбудитель проникает через обонятельные нервы. После поражения нервных центров головного и спинного мозга появляются локомоторные расстрой­ства: судороги, парезы, параличи.

В период выраженных клинических признаков вирус находится в крови, во всех секретах и экскретах, позднее – только в почках и моче, в нервной ткани.

Симптомы. Инкубационный период при спонтанном ИГ продолжается у собак 6...9 дней и более, у пушных зверей 10...20 дней и более, при экспериментальном заражении – 2...6 дней.

Различают молниеносное, острое и хроническое течение болезни.

Клинические признаки проявляются чаще всего лишь у молодняка 1,5...3-месячного возра­ста. При молниеносном течении смерть наступает внезапно при явлениях судорог.

При ост­ром течении выражены угнетение, гипертермия, потеря аппетита, жажда, рвота с примесью желчи, диарея, увеличение подчелюстных лимфатических узлов, тонзиллит, ринит, конъюнктивит с обиль­ным слезотечением, болезненность в области мечевидного отростка, правой реберной дуги и живота, увеличение печени, слабость задних конечностей. На 6...10-й день у 20...50% больных животных развивается помутнение роговицы (кератит) одного или обоих глаз, которое в ос­трых случаях проходит через несколько дней (кератит однажды был зарегистрирован и после введения вирусвакцины). У хронически больных животных кератит продолжается долго и иногда приводит к слепоте.

В ряде случаев отмечают желтушность слизистых оболочек, кровоизлияния и изъязвле­ния десен, отеки подкожной клетчатки, атаксию, конвульсии, судороги, параличи. При ис­следовании крови выявляют лейкопению (начало заболевания) или лейкоцитоз (при ослож­нениях). Болезнь продолжается обычно 2...4 дня, иногда 2 недели. Нервные расстройства иногда могут возникнуть и в период выздоровления.

Хроническое течение болезни бывает преимущественно у взрослых животных или в ста­ционарных эпизоотических очагах. При хроническом ИГ симптомы нехарактерны и не­отчетливы. Наиболее часто отмечают исхудание животного, ремитирующую лихорадку, ане­мию, явления гастроэнтерита, отечность подкожной клетчатки и флегмону в области головы и конечностей, некрозы мышц. Больные самки могут абортировать или родить нежизнеспособных щенков. В ряде случаев болезнь приобретает черты латентной инфекции, сопровож­дающейся выделением вируса без признаков заболевания.

Симптомами болезни у лисиц и песцов является пора­жение ЦНС в виде острого энцефалита с конвульсиями, переходя­щими в паралич и кому, запрокидыванием головы на спину или бок, слюнотечением. Больные звери совершают круговые движения. Быстрое перемещение человека около животных приводит их в крайнее возбужде­ние с клонотоническими судорогами. Погибает до 50% молодняка и до 10% взрослых зве­рей через 2...3 дня после заболевания. Припадки обычно непродолжительны (3...5 мин.), возникают по нескольку раз в день. В период между ними животное угнетено, медленно пе­редвигается, натыкается на стоящие предметы. Иногда выражен кожный зуд, расстройство пищеварения, кератит.

Зараженные гомогенатом органов лисят мышата через 5...6 дней заболевали с клинической картиной острого энцефалита и погибали на следующий день.

Патологоанатомические изменения. Печень увеличена в объеме, коричневой или темно-красной окраски, с наличием фибринозного налета на ее поверхности. Заметны: студенистый отек стенки и ложа желчного пузыря, спленит, кровоизлияния на эндо- и эпикарде и в других органах, гиперемия тиму­са (нередко с кровоизлияниями), миндалин, шейных и мезентериальных лимфоузлов, скоп­ление серозного или кровянистого экссудата в перитонеальной полости. При хроническом течении отмечают анемию, истощение, дистрофические изменения паренхиматозных органов.

В головном мозгу – гиперемия, отек, нарушение целостности твердой оболочки, кровоизлияния в паренхиме мозга и в мозговых оболочках.

Патогистологически обнаруживают в различ­ных частях головного мозга многочисленные, очаговые лимфоидные инфильтраты вокруг сосудов. В печени, в основном около сегментов, присутствует клеточная инфильтрация, в селезенке – увеличение лимфоидных фолликулов, в почках – интерстициальное воспаление и некроз большей части эпителия канальцев. В клетках печени и других органов крупные (0,5...0,75 мкм) овальные или круглые внутриядерные включения – тельца Рубарта. Они располагаются в центре ядра, окрашиваются в синевато-красноватый или розовый цвет. Вокруг телец отчетливо просматривается зона просвет­ления, отграничивающая включения от темно-синих точечных скоплений хроматина и ядры­шек по периферии оболочки ядра. При хроническом течении болезни тельца Рубарта обна­руживаются непостоянно.

Поражения головного мозга характеризуются нарушением целостности сосудов с некро­зом отдельных клеток, отеком стенки сосудов и периваскулярных пространств, мононуклеарной инфильтрацией, появлением телец Рубарта в клетках эндотелия. В тяжелых случаях на­блюдают дистрофию ганглиозных клеток.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании учета эпизоотологических данных, симптомов, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. Апробирована РДП для вы­явления антител и антигена, но массового применения она так и не получила, т.к. положительные результаты РДП не всегда совпадают с симптомами болезни и падежом зверей. Также доказано, что РДП обладает недостаточной диагностической ценностью, из-за чего невозможно дифференцировать инфекционный гепатит от аденовироза (ларинготрахеита).

Наиболее точным методом является РН выделенного в культуре кле­ток вируса. Электронная микроскопия зараженных клеток подтверждает присутствие в ядрах вирусных частиц. Структура этих частиц характерна для аденовируса – с на­личием ранней стадии образования вирионов и кристалловидными скоплениями. РТГА применяется для обнаружения специфических антител к вирусу гепа­тита собак, что делает возможным перенести этот метод в звероводство. В последнее время предложены ИФА и ПЦР.

В дифференциальной диагностике решающее значение придается лабораторным ис­следованиям, при которых необходимо исключить чуму (нервную форму), лептоспироз, бе­шенство, болезнь Ауески, сальмонеллез, авитаминоз В₁, алиментарные интоксикации. Последние могут протекать у песцов с явлениями кератита.

Лечение. Применялся широкий набор различных препаратов – витамины группы В, ас­корбиновая кислота, поливитамины (пушновит, ундевит, декамевит), экстракты из печени ро­гатого скота (сирепар, камполон), белковые гидролизаты (гидролизин, аминопептид), раствор глюко­зы, гамма-глобулин, сердечные средства, антибактериальные средства, но эффект лечения, особенно при нервной форме, практически отсутствует.

Профилактика и меро­приятия по ликвидации болезни. Переболевшие животные приобретают пожизненный им­мунитет, хотя в течение некоторого времени могут выделять вирус. Отдельные авторы полагают, что у подсосных щенков из-под иммунных матерей возникает колостральный иммунитет.

За рубежом для профилактики заболевания широко применяют инактивированные и жи­вые вакцины, обычно в смеси с вакциной против чумы, в частности, Nobivac DH.

При возникновении заболевания запрещают ввоз, вывоз, перегруппировку, взвешивание, бонитировку, татуировку и выставки животных. Больных и переболевших зверей изолируют и убивают после созревания волосяного покрова. Проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия по локализации и уничтожению возбудителя во внешней среде. Ограничения снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или падежа животного от инфекционного гепатита (энцефаломиелита).

В благополучных зверохозяйствах стремятся выбраковывать из племенного стада самок, оставшихся без приплода вне зависимости от причины. Выбраковывают и щенков, если в помете отмечались случаи заболевания и гибели в период новорожденности. В некоторых хо­зяйствах выбраковывают из стада зверей, у которых хвост изогнут в виде свиного. Принима­ют меры к недопущению на ферму диких животных и бродячих собак. При подозрении на ЭЭМ своевременно направляют патологический материал в лабораторию для вирусологичес­ких исследований и постановки реакции нейтрализации.

Миксоматоз

(Myxomatosis cuniculorum)

Миксоматоз кроликов «Львиная голова»– вирусная, высококонтагиозная, широко распространенная болезнь, проявляющаяся блефароконъюнктивитом, отёчно-студенистой инфильтрацией подкожной клетчатки в области головы, гениталий, ануса, других участков тела и, приводящая к высокой летальности животных.

Этиология. Возбудитель – ДНК-геномный вирус сем. Рохviridae, рода Leporipoxvirus, кирпичевидной формы с закругленными углами, покрыт ворсинками, размером 80×230×290 нм, нуклеоид – гантелевидной формы. По морфологическим свойствам возбудитель не отличается от вируса осповакцины. В иммунологическом и антигенном отношении он родствен возбудителю фиброматоза кроликов.

Вирусы сем. Рохviridae вызывают у кроликов сходные по симптоматике болезни: миксоматоз, оспу и фиброматоз (фиброму Шоупа).

Эпизоотологические данные. К возбудителю миксоматоза восприимчивы домашние и дикие кролики. Зайцы редко болеют миксоматозом, но при этом являются резервуаром возбудителя в природе.

Вирус распространяется среди кроликов посредством контакта и механической передачи членистоногими (насекомые – комары, москиты, в слюнных железах которых вирус сохраняется до 7 мес., а также эктопаразиты – вши, блохи, клещи) и водоплавающими птицами.

Эпизоотии чаще возникают в сырое, теплое лето. Заболеваемость и летальность кроликов в свежем очаге может достигать 100%.

Патогенез. При кожном заражении вирус через 48 ч. попадает по лимфососудам в регионарный л/у, а через 72 ч. – в кровяное русло. И затем локализуется в печени и селезенке. После интенсивной репродукции в паренхиме печени и селезенке развивается вторичная виремия, вследствие которой возникают очаги поражения в коже и слизистых оболочках. В органах и тканях появляются специфические инфильтраты, состоящие из миксомных (слизистых) клеток. Вирус обнаруживается в коже и семенниках на 4-е сутки, в конъюнктиве и области наружных половых органов – через 5 суток.

Симптомы. Инкубационный период болезни – 2...11 суток. Миксоматоз может протекать в двух формах: классической (злокачественной или отечной), характеризующейся появлением студенистых отеков на теле, и нодулярной (узелковой), при которой появляются ограниченные папулы на коже.

Первые признаки при обеих формах – гиперемия кожи в виде красных пятен или появление узелков (папул) различного размера на веках, ушных раковинах и др. участках тела.

Далее при злокачественной форме повышается температура тела до 41,5°С, развивается отек век и катарально-гнойный конъюнктивит с выделением из глаз слизисто-гнойных истечений, вызывающих склеивание век (развивается блефароконъюнктивит). В области головы, подгрудка, анального отверстия, половых органов, спины и других участков тела появляются студневидные отеки кожи. Передняя часть головы, в области глаз и ушей, опухает, кожа на этих местах собирается в валикообразные складки, голова кролика напоминает голову льва. С развитием болезни появляется угнетение, сонливость, отказ от корма. Возникает ринит, животные сопят, появляются хрипы, одышка и синюшность слизистых оболочек, развивается пневмония. У самцов – орхит. Болезнь обычно длится 4...8 дней и заканчивается летально. В крови – лейкоцитоз в 3...4 раза, нейтрофилия.

При нодулярной форме папулы образуются на различных участках тела: спине, ушах, веках, носу, лапах, между пальцами и вокруг когтей лап. На 10…14-й день на месте папул формируются очаги некроза, которые заживают в течение 2…3 недель. Температура тела при этом не превышает нормы.

Патологоанатомические изменения. У заболевших кроликов – цианоз видимых слизистых оболочек, гнойный блефароконъюнктивит, очаговые студневидные инфильтраты в подкожной клетчатке туловища, шеи, головы, конечностей и в области половых органов, с желтоватой вязкой жидкостью, серозно-геморрагический спленит и лимфаденит, отек легких и очаговая катаральная бронхопневмония.

Диагноз ставится по характерным симптомам болезни. Лабораторно подтверждается гистоисследованием гранулем и отечных участков кожи с обнаружением в них вакуолизации цитоплазмы клеток эпидермиса, цитоплазматических ацидофильных включений, набухших фибробластов, ретикулярных клеток, эозинофилов и миксомных (слизистых) клеток; биопроба на 2-х здоровых белых кроликах, которых заражают внутрикожно 10%-й суспензией патматериала в дозе 0,1 мл в выбритое место и в конъюнктивальные мешки по капле: на 3...5-е сутки – характерные симптомы миксоматоза (гиперемия и отек), на 7...12-е – гибель животных.

Дифференциальный диагноз. Дифференцируют от: инфекционного фиброматоза (наличие под кожей, на серозных покровах, брыжейке кишечника, в почках и печени плотных яйцевидных опухолей, при гистоисследовании которых устанавливают разрост соединительной ткани с преобладанием фибробластов и лимфоцитов); инфекционного папилломатоза (бородавчатый стоматит); оспы (лимфаденит, наличие везикул и папул на ушах, веках, губах, туловище, анусе; в легких и печени милиарные очаги некроза, миокард – серого цвета, дряблый, истончен; селезенка слегка увеличена, сине-фиолетового цвета, пульпа напряжена с очагами некроза). Серые очажки-оспины обнаруживают также в костном мозге, л/у, мышцах матки, семенниках; стафилококкоза (бродячая пиемия) (гнойные абсцессы под кожей и во внутренних органах).

Лечение малоэффективно!

Иммунитет. Переболевшие и выжившие кролики приобретают длительный иммунитет. У крольчат, родившихся от переболевших самок, создается колостральный иммунитет продолжительностью до пяти недель.

Специфическая профилактика. Применяется сухая живая культуральная вакцина из штамма «В-82» против миксоматоза (ВГНКИ) с 28 дн. возраста в неблагополучных хозяйствах; в благополучных – с 45 дн. по 1 мл п/к или в/м в бедро, через 3 месяца – ревакцинация. Крольчих – в любой период беременности. Иммунитет через 9 суток на 9 мес. Ассоциированная вакцина против миксоматоза и ВГБК лиофилизированная, которую в благополучных и угрожаемых пунктах вводят в/м или п/к 45-дн. кроликам однократно в дозе 0,5 мл или в/к в ухо в дозе 0,2 мл. В неблагополучных пунктах молодняк ревакцинируют через 3 месяца! Крольчих прививают в любой период беременности. Иммунитет наступает на 5-е сутки и длится 12 месяцев.

Профилактика и мероприятия по ликвидации болезни. При установлении диагноза: «миксоматоз» на хозяйство (населенный пункт) накладывают карантин!

Всех кроликов в неблагополучном пункте делят на две группы: больных и подозрительных по заболеванию; животных, подозреваемых в заражении. Животных первой группыубивают на месте и сжигают вместе со шкурками. Кроликов второй группы,т.е.клинически здоровых, вакцинируют с 28-дн. возраста. Ежедневно проводят дезинсекцию.

При отсутствии вакцин, клинически здоровых кроликов убивают и используют на мясо непосредственно в неблагополучном пункте. Внутренние органы утилизируют. Крольчат до 2-х мес. возраста убивают бескровным методом и утилизируют вместе со шкурками. Шкурки клинически здоровых кроликов дезинфицируют бромистым метилом в вакуумной камере.

Карантин с неблагополучного пункта снимают через 15 дней после последнего случая заболевания и уничтожения в нем больных кроликов, проведения вакцинации и заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Сохраняют временные ограничения: ввоз кроликов в бывший неблагополучный пункт запрещается в течение 2-х месяцев.