Алеутская болезнь (вирусный плазмоцитоз) норок

(Morbus aleutica lutreolarum, plasmozytose – лат., Aleutian disease of mink – англ., сокр.: АБ )

Алеутская болезнь норок (вирусный плазмоцитоз) – контагиозная, иммунокомплексная болезнь, характеризующаяся прогрессирующим исхуданием, жаждой, кровотечением из носовой и ротовой полостей, гипергаммаглобулинемией, системной пролиферацией плазматических клеток в паренхиматозных органах и тканях (плазмоцитоз), гломерулонефритом, артериитом, гепатитом, резорбцией эмбрионов у самок. Отмечены и случаи менингоэнцефалита. У новорожденных щенков может протекать как острая интерстициальная пневмония с высокой летальностью.

Этиология. Возбудитель болезни – ДНК-геномный вирус сем. Parvoviridae, простоорганизован, пантропен, имеет форму икосаэдра, диаметром 20...25 нм. Установлено 5 серотипов данного вируса, из которых наиболее патогенным для норок является серотип «Юта-1».

Эпизоотологические данные. Болеют норки независимо от пола и возраста, в незначительной степени – хорьки. Вирус может бессимптомно персистировать несколько месяцев в организме лисиц, песцов, соболей, кроликов, собак, кошек и человека не вызывая видимых аномалий. Источник возбудителя инфекции – больные норки и вирусоносители. Вирус находится в головном мозге, л/у, крови и внутренних органах, выделяясь во внешнюю среду со слюной, фекалиями и мочой не ранее 15 суток после заражения. Возбудитель может передаваться как горизонтальным, так и вертикальным путями. Щенки заражаются вирусом АБ в утробе инфицированных матерей. Набольшую заболеваемость и падеж норок отмечают в период с мая по июнь и осенью (сентябрь) с наступлением холодов. Болезнь стационарна. В свежем очаге летальность достигает 70...80%, в стационарно неблагополучном очаге болезнь протекает бессимптомно.

Патогенез. В механизме развития заболевания выделяют две стадии: инфекционную и аутоиммунную. Первая стадия(инфекционная) характеризуется размножением вируса и образованием плазматических клеток, вырабатывающих антитела. Однако образующиеся антитела не способны нейтрализовать вирус – он беспрепятственно размножается и персистирует в макрофагах в течение всей жизни норки. Вторая стадия (аутоиммунная) сопровождается формированием иммунного комплекса антиген-антитело. Антитела в присутствии комплемента вступают во взаимодействие с вирусом, образуя иммунные комплексы, которые откладываются на мембранах мелких кровеносных сосудов, капиллярах сосудистых клубочков почек, стенках сосудов печени, и других органов. Они и являются причиной развития тяжелых патологических изменений в почках (гломерулонефрит), некротического артериита в печени, легких, головном мозгу и других органах.

Симптомы. Инкубационный период длится от 3-х недель до 9-ти месяцев. Течение болезни острое, хроническое и латентное. Острое течение без характерных симптомов болезни наблюдается у норок с геномом алеутской окраски и сапфировых норок в возрасте 3...5 недель. У таких щенков обнаруживают признаки пневмонии и гибель через несколько часов от асфиксии; летальность составляет 50...80%. Хроническое течение сопровождается, жаждой, диареей: испражнения имеют черный цвет и дегтеобразную консистенцию. В дальнейшем наблюдают кровотечения из носовой и ротовой полостей, появление на слизистой оболочке губ, рта и твердого неба мелких язв и кровоточивость десен, общую анемию, гипергаммаглобулинемию, нарушение координации движений, парезы и параличи конечностей. Смерть наступает от почечной недостаточности или в результате наслоения условно-патогенных инфекций: сальмонеллеза, эшерихиоза, псевдомоноза и др. Летальность достигает 20...30%. При латентном течении наблюдается ежегодное снижение плодовитости самок, возникают аборты, прохолосты (пропустование) или утрата репродуктивных качеств.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, на деснах, твердом и мягком небе отмечают кровоточащие язвочки. На вскрытии – зернистая дистрофия почек, нефрозо-нефрит, геморрагии в паренхиме, часто атрофия почек (в виде тутовой ягоды), дистрофия печени с рисунком мускатного ореха, гиперплазия селезенки (в 2...5 раз) с наличием серо-белых гранулем в ней (рисунок 5).

Рисунок 5 – Внешний вид почек норки при алеутской болезни (Фото автора)

Гисто: выраженный плазмоцитоз в печени, почках, селезенке, лимфоузлах и костном мозге.

Диагноз на АБ при жизни ставится с учетом эпизоотической ситуации, клинических признаков болезни, серологического исследования сыворотки крови норок РИЭОФ (реакция иммуноэлектороосмофореза), ЙАТ (йодно-агглютинирующий тест), ИФА (иммуноферментный анализ); посмертно – по данным патвскрытия и гистоисследования внутренних органов с обнаружением в гистопрепаратах из почек, печени, селезенки, лимфоузлов плазмоцитоклеточных пролифератов.

Дифференциальный диагноз. АБу норокнеобходимо отличать от токсической дистрофии печени и псевдомоноза.

Лечение симптоматическое с использованием антибиотиков, сульфаниламидов, белковых гидролизатов, витаминов (В₁₂ в сочетании с В₉) и иммунодепрессантов, которые позволяют сохранить норок до убойного периода.

Специфическая профилактика. Иммунитет у переболевших норок не формируется. Эффективных средств активной профилактики в настоящее время не разработано.

Мероприятия по ликвидации болезни. В благополучных хозяйствах исследуют только что павших, вынужденно убитых и подозреваемых в заражении норок, а также предназначенных для племпродажи (октябрь). Кроме того, в таких хозяйствах ежегодно в мае-июне исследуют в РИЭОФ пробы крови самок без приплода (подозреваемые в заболевании). При установлении диагноза зверохозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. С целью выявления серопозитивных норок исследуют пробы крови всех племенных норок 3 раза в год: осенью (сентябрь–октябрь), когда комплектуется основное стадо; зимой (январь–февраль), весной (март–апрель) после гона и дополнительно в мае–июне. Осенью серопозитивных норок изолируют и убивают после созревания волосяного покрова. В январе–феврале положительно реагирующих убивают. Серопозитивных норок, выявленных в третьем туре изолируют (лактирующих вместе с приплодом содержат до созревания волосяного покрова, обеспечив предотвращение дальнейшего распространения возбудителя за пределы эпизоотического очага и убивают после созревания волосяного покрова. В мае–июне (после щенения) исследуют пропустовавших (с прохолостами) и неблагополучно щенившихся самок, а также имевших большой отход щенков; исследованию подлежат и самцы, не участвовавшие в гоне. При выявлении более 70% серопозитивных норок, меняют стадо. Хозяйство считают благополучным и снимают ограничения после получения трехкратного отрицательного результата плановых исследований сыворотки крови основного и ремонтного поголовья норок по РИЭОФ.