Метаболизм липидов при СД

· Гиперлипацидемия – увеличение содержания в крови свободных жирных кислот. Связана с активацией липолиза и подавлением липогенеза в жировой ткани.

· Гиперлипопротеинемия – увеличение содержания в крови липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП).

· Кетонемия – увеличение концентрации кетоновых тел в крови и кетонурия – нарастание содержания кетоновых тел в моче. В гепатоцитах активируется β-окисление из-за избыточного поступления жирных кислот и образуется избыток ацетил-КоА. При отсутствии инсулина ацетил-КоА не включается в ЦТК, а метаболизируется по альтернативным путям в ацетоуксусную кислоту с последующим образованием β-оксимасляной кислоты.

· Гиперхолестеринемия. Еще один путь метаболизма ацетил-КоА – повышение синтеза холестерина.

· Атеросклероз. Связан с повышением уровней ЛПОНП и холестерина.

· Жировая инфильтрация печени. Является следствием повышения в печени свободных жирных кислот. При истощении функции гепатоцитов избыток триглицеридов откладывается в печени.

· Похудение – развивается из-за неспособности жировой ткани превращать свободные жирные кислоты плазмы крови в триглицериды.

Метаболизм белков при СД.

Угнетение биосинтеза белка и усиление его катаболизма. Связано с выпадением анаболического действия инсулина (стимулирует сборку рибосом и процесс трансляции, усиливает активный транспорт аминокислот в клетки), общим энергетическим дефицитом (в отсутствии инсулина ЦТК заблокирован), активацией глюконеогенеза (аминокислоты используются для превращения в глюкозу).

Белковый дефицит приводит к задержке физического и умственного развития детей, снижению регенерации тканей (замедление заживления ран, срастания костей), развитию вторичного иммунодефицита (увеличение чувствительности к инфекциям).

Нарушения водно-электролитного обмена при СД.

· Гиперосмотическая гипогидратация – развивается в результате полиурии, которая обусловлена гипергликемией и кетонемией.

· Гипонатриемия – возникает на ранней стадии, из-за выхода воды из клеток по градиенту концентрации.

· Гиперкалиемия и гиперфосфатемия– возникают на ранней стадии, из-за выхода калия и фосфора из клеток в связи с распадом тканей, ацидозом и дефицитом инсулина.

· Гипернатриемия – возникает вследствие обезвоживания (потери воды превышают потери электролитов).

· Гипокалиемия, гипофосфатемия, гипомагниемия – происходят из-за потери соответствующих ионов при осмотическом диурезе, затем при лечении инсулином.