Степени активности: I, II, III

Болезни ССС. Ревматизм

Ревматизм известен с 1836 г. В международной классификации болезней 9-ого пересмотра (МКБ-9) есть диагноз ревматизм. В МКБ-10 предложены диагнозы: пороки острая ревматическая лихорадка и ревматические пороки сердца. Нет хронического ревматизма. Есть только острый ревматизм и его последствия.

Ревматизм (синоним - болезнь Сокольского-Буйо) или острая ревматическая лихорадка - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в ССС, развивающееся, в связи с острой стрептококковой носоглоточной инфекцией у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте от 7 до 15 лет. До 2-х лет - практически не встречается. В 30 % случаев ревматизм имеет семейный характер. В 1984 г. комитет экспертов ВОЗ по массовой профилактике сердечнососудистых болезней и борьбе с ними отметил, что заболеваемость ОРЛ в развитых странах резко сократилась в связи с повышением уровня жизни и улучшением качества медико-профилактических мероприятий. В России с 1994 г. наблюдается подъем заболеваемости ревматизмом за счет Северного Кавказа (там первичная заболеваемость ОРЛ достигла 0,92 %0; что в 6 раз выше, чем среди детей по России в целом). Ревматизм является основной причиной формирования органических клапанных пороков сердца. Ревматические пороки сердца остаются наиболее частой причиной летальных исходов при сердечно­сосудистых заболеваниях в возрастных группах до 35 лет.

Зависимость образования пороков сердца от атак:

После 1-ой атаки	После 2-ой атаки	После 3-ей атаки	После 4-ой атаки
11%	58%	61%	83%

Этиология

В развитии ревматизма ведущая роль принадлежит бета-гемолитическому стрептококку группы А. Доказательства стрептококковой этиологии ревматизма:

1. Связь между стрептококковой носоглоточной инфекцией и последующим (через 2-8 недель) развитием ревматизма.

2.Стрептококковая бактериемия при ревматизме.

3.Обнаружение высоких титров антител к стрептококку (к токсинам стрептококка) в крови больных, выделение из крови большинства больных (60-75 %) стрептококкового антигена.

4. Эффективность от бициллинопрофилактики.

Эпидемиология. Ревматизм чаще регистрируется там, где повышена плотность населения и велика возмож­ность передачи инфекции от одного лица другому (среди городских школьников).

Источник инфекции:

• больной стрептококковой инфекцией (стрептококки, которого попадают на предметы быта и остаются опасными для окружающих в течение 3-х недель);

• носитель вирулентных штаммов стрептококка группы А.

Патогенез

Токсико-иммунологическая гипотеза. Ревматизм рассматривают как распространенный системный васкулит, возникающий в ответ на воздействие стрептококкового антигена способного повреждать ткань сердца. Преимущественное поражение сердца при ревматизме объясняется:

1. Токсическим воздействием ряда продуктов метаболизма стрептококка (стрептолизины О и S, стрептокиназа, стрептогиалуронидаза, протеиназа), обладающих кардиотоксическими свойствами.

2. Близостью антигенного состава некоторых штаммов стрептококка с сердечной тканью. Это способствует выработке антител не только на стрептококковые антигены, но и на ткани сердца (т.е. аутоантитела).

Не исключено, что реакция стрептококковых антител с тканями сердца возможна лишь при условии предшествующего их изменения. Эту роль могут выполнять токсины стрептококка. Важное значение особенно в скорости развертывания патологических реакций имеет реактивность организма ребенка, которая тесно связана с состоянием нервной и эндокринной и других систем.

Классификация

В июле 1997 г. в г. Туле состоялся съезд ревматологов по вопросам классификации ревматизма. В новой классификации ревматизма имеются следующие изменения:

1. Нет фаз болезни (активная, неактивная), т. к. нет хронического течения. Есть новый эпизод острой ревматической лихорадки.

Степени активности: I, II, III

3. По характеру течения:

Ø Острое - с быстрым нарастанием и исчезновением симптомов болезней и сохранением признаков активности III- II степени в течение 2-3-х месяцев. Хороший эффект от антиревматической терапии;

Ø Подострое - с более медленным развитием симптомов, склонностью к обострениям и длительностью активной формы II до 2-3 месяцев;

Ø Затяжное - с постоянным развитием симптомов и активностью I—II степени более 6 месяцев, без четких ремиссий и слабым нестойким эффектом от анитревматической терапии;

Ø Латентное - скрытое течение без признаков активности процесса. Диагноз устанавливается ретроспективно по признакам формирования клапанного порока сердца. Нет непрерывно-рецидивирующего течения.

4. По клинико-анатомической характеристике поражений сердца:

ü ревмокардит первичный без порока клапанов;

üревматизм возвратный с пороком клапанов (указанием каких); Нет ревматизма без явных сердечных проявлений.

5. По клинико-анатомической характеристике поражений других органов и систем:

· артрит;

· малая хорея;

· абдоминальный синдром.

6. Недостаточность кровообращения осталась:

• Но - нет недостаточности кровообращения;

• HI - недостаточность кровообращения степени;

• НII недостаточность кровообращения IIстепени;

• Н III недостаточность кровообращения III степени.
Клиника.

За последние 20-25 лет клиническая картина претерпела существенные изменения. Отмечается редкость тяжелого течения ревматического кардита, уменьшение в несколько раз повторных атак болезней, тенденция к переходу заболевания в моносиндромные формы, учащение малосимптомных и латентных вариантов течения. Гипер - и гиподиагностика характерна для подросткового возраста, в этом возрасте чаще наблюдается латентное течение.

Заболевание чаще всего развивается через 2-4 недели после перенесенной ангины, скарлатины или острого назофарингига. Начало может быть острым, постепенным или даже незаметным.

Первым признаком заболевания у большинства детей является лихорадка, недомогание, боли в суставах. При обследовании:

• изменения со стороны сердца;

• ускоренная СОЭ

• лейкоцитоз.

Иногда ревматизм начинается с хореи.

Уже в острый период у 80-85 % больных обнаруживаются признаки поражения сердца основной критерий для постановки диагноза - ревматизм.