double arrow

Синдром острой почечной недостаточности.

Острая почечная недостаточность ( ОПН) - угрожающее жизни состояние, обусловленное поражением почек, которые не обеспечивают выполнение своих двух важнейших функций - очищение организма от продуктов обмена путем их выведения и поддержания водно-электролитного баланса.

В зависимости от этиологических факторов различают:

1. Преренальную форму возникающую под воздействием внепочечных факторов: различных видов шока, массивной кровопотери, острой сердечно-сосудистой недостаточности, дегидратации, обширных ожогов и т.д.

2. Ренальную форму развивающуюся при повреждении нефрона нефротическими ядами (ртуть, этиленгликоль, уксусная кислота и др.), лекарственными препаратами (антибиотики, сульфаниламиды, салицилаты и др.), переливанием иногрупной крови и т.д.

3. Постренальную форму развивающуюся при механическом нарушении проходимости мочевыводящих путей (опухоли, аденома предстательной железы, камни в мочеточниках и др.)

При всех формах ОПН происходит поражение канальцевой части нефрона с нарушением мочеобразовательной и мочевыделительной функции.

Клиническое течение ОПН характеризуется стадийностью. Принято различать следующие стадии:

I ст (начальная) продолжается до 10 сут. В клинической картине преобладают симптомы основного заболевания вызвавшего развитие ОПН. О нарушении функции почек свидетельствует уменьшение диуреза. В моче появляется белок, эпителиальные клетки, гиалиновые цилиндры.

II ст (олигоанурии): диурез прогрессивно снижается до 500 мл (олигурия), а в дальнейшем до 50 мл/сут (олигоанурия). Появляются признаки нарушения азотовыделительной и концентрационной функций почек: в крови быстро нарастает уровень азотистых шлаков, электролитов, происходит задержка воды. При распаде белков в избытке образуются эндогенные кислоты, вызывающие метаболический ацидоз. Состояние больных резко ухудшается, интоксикация, водно-электролитные нарушения проявляются беспокойством, сменяющимся апатией, заторможенностью, угнетением сознания, тошнотой, рвотой, гипертермией, судорогами. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Отмечается тахипноэ, тахикардия, нарушения ритма сердца, глухость тонов (снижение сократительной функции миокарда вследствие гиперкалиемии). При потере электролитов (рвота, понос, обильный пот) развивается гипотоническая гидратация (интерстициального и внеклеточного секторов), появляются признаки отека головного мозга, легких, сердечной недостаточности. Продолжительность этой стадии 6 - 8 сут.

При устранении этиологических факторов, целенаправленной интенсивной терапии наступает III ст (восстановления диуреза и полиурии). Она характеризуется увеличеснием диуреза на 200-300 мл/сут. Вначале происходит восстановление клубочковой фильтрации, затем азотовыделительной и концентрационной способности. Постепенно диурез увеличивается до 3 - 5 л/сут, происходит значительная потеря электролитов (в первую очередь калия). Стадия полиурии продолжается в среднем 4 - 5 сут.

IY ст (восстановительная) продолжается от нескольких месяцев до 2 лет. В различной степени последовательно восстанавливаются все почечные функции.

При неблагоприятном течении ОПН развивается уремическая кома.

Интенсивная терапия. Для оценки тяжести ОПН и контроля эффективности лечения необходимо постоянно оценивать диурез (катетеризация мочевого пузыря с изменением его почасового диуреза) ОЦК, ЦВД, АД, ЭКГ, содержание Нв, Нt, уровень мочевины, креатинина, остаточного азота, электролитов крови, кислотно - основного состояния, общего белка, относительной плотности мочи, содержание в ней электролитов, белков, азотистых шлаков, а также осмолярности.

В начальной стадии ОПН проводят этиологическую и патогенетическую терапию, направленную на угнетение гиповолемии, болевых реакций, нормализации почечного кровотока, сердечной деятельности.

Для устранения гиповолемии проводят инфузионно-трансфузионную терапию. Для блокады болевых реакций применяют наркотические и ненаркотические анальгетики, паранефральную новокаиновую блокаду, внутривенное введение глюкозо-новокаиновой смеси. Новокаин оказывает эффективное спазмолитическое действие, улучшая почечный кровоток. Для устранения спазма сосудов почек и восстановления кровообращения в почках применяют внутривенное введение эуфиллина 2,4% раствора 10-15 мл, дроперидола 0,025% раствора 2-4 мл, при условии сохраненном АД.

При явлениях сердечной недостаточности применяют инотропные средства, дофаминергические препараты (дофамин 1-5 мкг/кг/мин). Одновременно проводят оксигеноиерапию, применяют витамины группы В.

В случае отсутствии гиповолемии назначают диуретики (фуросемид, лазикс) в дозе1-3 мг/кг, при отсутствии эффекта дозу увеличивают до 4-6 мг/кг и более до 10-12 мг/кг.

В олигоанурической стадии одной из основных проблем является коррекция водно-электролитных нарушений. Суточную потребность в воде рассчитывают на основании точного учета потери и количества эндогенной воды, образующейся при распаде углеводов, жиров и белков. Количество вводимой жидкости не должно превышать разницы между общими потерями и количеством эндогенной воды (150-300 мл/сут). При нормальной температуре тела в отсутствие рвоты, диареи в среднем вводят 500 - 800 мл жидкости в сутки. При повышении температуры тела перспирационные потери увеличиваются на 50% на каждый градус (при температуре тела 36 - 370С потери воды составляют 540 мл/сут с 1 м2 поверхности тела).Для контроля водного баланса рекомендуется взвешивание больного.

Особое внимание следует уделять коррекции электролитных сдвигов под контролем ионограммы. Потеря внутриклеточного калия сопровождается гиперкалиемией из-за нарушения экскреторной функции почек. Диагностическими признаками гиперкалиемии (концентрация калия в плазме крови выше 55 ммоль/л) являются слабость, парестезии, анемения конечностей, спутанность сознания, брадикардия, экстрасистолия. На ЭКГ высокий и заостренный зубец “T°”, расширение комплекса QRS, удлинение интервала “P-Q” и “Q-T”.

Для устранения гиперкалиемии наряду со стимуляцией диуреза рекомендуется внутривенно вводить высококонцентрированные (20-40%) растворы глюкозы с инсулином (4-5 г глюкозы на 1 ЕД инсулина). Антагонисты калия - кальция глюконат и кальция хлорид.

При потере ионов натрия и хлора (рвота, диарея) компенсацию осуществляют введением 10% раствора натрия хлорида 0,5-1 гр 3-4 раза в сутки под контролем уровня натрия в крови и моче. Если выраженный метаболический ацидоз, то применяют 4% раствор натрия гидрокарбоната 100-200 мл под контролем кислотно - основного состояния.

Для восстановления энергетических затрат, предотвращения распада белков и накопления азотистых шлаков вводят достаточное количество углеводов, в среднем 5 г/кг/сут. При энтеральном питании из диеты исключают белки, продукты содержащие избыточное количество калия и натрия хлорида. Количество небелковых ккал должно составлять 2200-2600 в сут.

В случае неэффективности инфузионно-трансфузионной терапии и нарастании явлений ОПН показан гемодиализ, если:1) концентрация калия плазмы превышает 7 ммоль/л; 2) уровень мочевины в плазме крови выше 300 ммоль/л, креатенина - выше 800 ммоль/л, остаточного азота выше 80 ммоль/л; 4) уровень натрия плазмы ниже 130 ммоль/л; 5) рН крови 7,2 и ниже.

В зависимости от условий и степени тяжести ОПН могут быть применены и другие методы искусственного очищения организма: перитонеальный диализ, внутрикишечный диализ, гемосорбция, плазмоферез.

При положительных результатах консервативной терапии наступает III стадия характеризующаяся восстановлением диуреза. В этой стадии интенсивную терапию проводимую в олигоанурической стадии необходимо продолжить (исключая только стимуляцию диуреза), пока не восстановятся до нормы показатели диуреза, уровень электролитов, азотистых продуктов обмена осмолярности крови и мочи. Важно обращать внимание на объем инфузионной терапии, которая должна быть достаточной, чтобы предупредить дегидратацию.


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



Сейчас читают про: