Причины нарушения удаления кальция из клетки

В основе этих нарушений лежит повреждение энергозависимых мембранных насосов:

1. Повреждение Са²⁺-насосов, связанное с отсутствием фермента Са²⁺-зависимой АТФ-азы и/или недостатком АТФ. В первом случае это наблюдается при наследственной патологии, во втором случае при:

· гипоксии;

· голодании;

· нарушении активности ферментов цикла Кребса и дыхательной цепи;

· разобщении процессов окислительного фосфорилирования;

· нарушении транспорта АТФ из митохондрий креатинфосфатной транспортной системой.

2. Нарушения в работе Na⁺- Са²⁺ обменного механизма. Дело в том, что для нормальной функции Са²⁺-насосов клетки необходим определенный градиент концентрации ионов натрия по обе стороны мембраны. Работа же Na⁺-K⁺-насоса, обеспечивающего этот градиент, требует большого количества энергии (молекул АТФ). Уменьшение количества АТФ в клетке, помимо изложенных выше причин, может быть связано с действием целого ряда веществ, например, таких, как тетродотоксин, сердечные гликозиды и др.

3. Нарушение Са²⁺-аккумулирующей функции митохондрий. Это сопровождается ограничением транспорта Са²⁺ цитоплазмы в митохондриальный пул, что приводит к нарастанию количества Са²⁺ в клетке. Чаще всего к этому приводят следующие причинные факторы:

· гиперфункция клетки, сопровождающаяся повышенным расходом АТФ;

· тканевая гипоксия;

· уменьшение внутриклеточного осмотического давления, действие солей тяжелых металлов.

Все это дает картину неспецифического набухания митохондрий.