Заболевания сердечно-сосудистой системы

Апоптоз кардиомиоцитов стимулирован при различных патологических процессах, включая инфаркт миокарда, застойную сердечную недостаточность и острое отторжение трансплантата. Основная причина – неадекватное обеспечение клеток кислородом вследствие нарушения перфузии миокарда. Если не происходит быстрого восстановления перфузии, развивается массивная гибель клеток. Однако реперфузия ишемических тканей также может стимулировать гибель клеток. Результаты многочисленных модельных исследований по изучению механизмов ишемического и реперфузионного повреждения, подтверждённые результатами аутопсий, свидетельствуют, что ведущую роль в гибели кардиомиоцитов играет апоптоз.

При сохраняющейся острой ишемии миокарда апоптотическая гибель кардиомиоцитов сопровождается некротическими процессами. Изучение роли апоптоза и некроза при ишемически-реперфузионном повреждении миокарда имеет важное практическое значение. Если кардиомиоциты погибают по механизму программированной гибели клеток, то применение соответствующих антиапоптотических лекарственных препаратов может минимизировать неблагоприятные последствия.

При острых сердечно-сосудистых нарушениях в развитии апоптоза задействованы рецепторные и внутриклеточные механизмы. При ишемически-реперфузионном повреждении снижается активность антиапоптотического белка FLIP, который в нормальных условиях блокирует активацию прокаспазы-8. Застойная сердечная недостаточность также сопровождается апоптозом кардиомиоцитов. Ингибирование апоптоза может стать основой для разработки новых стратегий профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний.