Принципы и методы повышения устойчивости интактных клеток к действию патогенных факторов и стимуляции адаптивных механизмов в них при повреждении 3 страница

— снятие характерного для нормы отрицательного поверхностного заряда клеток крови и/или «перезарядка» его на положительный заряд избытком катионов, выходящих из поврежденных клеток (К+, Са+2, Мg+2, Na+ и др.);

— уменьшение величины поверхностного заряда клеточных элементов крови при контакте с ними положительно заряженных аминогрупп макромолекул, особенно при гиперпротеинемии;

— адсорбирование на поверхности клеток крови мицелл белка, способствующих гравитационному оседанию клеток и их последующей адгезии, агрегации и агглютинации.

Последствия сладжа могут быть самыми разными:

— нарушение скорости и характера тока крови внутри сосуда (замедление, вплоть до стаза; турбулентный ток крови; «включение» артериоло-венулярных шунтов) в результате образования большого количества агрегатов клеток крови, упакованных в конгломераты;

— расстройства транспорта жидкости, газов, субстратов, ФАВ, форменных элементов крови через стенку микрососудов;

— развитие гипоксии и ацидоза, дистрофий, расстройств пластических процессов и функций тканей и органов в результате нарушений в них обмена О2, СО2, субстратов, ФАВ, а также развития васкулопатий из-за расстройств ангиотрофической функции клеток крови, особенно тромбоцитов.

Сладж, с одной стороны, становится причиной различных расстройств МКЦ (если он развивается первично), с другой стороны, — следствием внутрисосудистых нарушений МКЦ (при их первичном развитии).

Разнообразные нарушения МКЦ приводят к развитию и прогрессированию капилляротрофической недостаточности (различных видов дистрофий, нарушений энергетических и пластических процессов и функций клеточно-тканевых структур).

Существуют определенные предпосылки для общепатологического обоснования лечения внутрисосудистых изменений МКЦ. Введение полиглюкина и реополиглюкина (мол. масса 45 000) стимулирует дезагрегацию эритроцитов. Другие препараты (например, трентал, повышающий содержание цАМФ) уменьшают агрегацию эритроцитов.

 

7.7.2. Сосудистые (чресстеночные, трансмуральные) первичные расстройства микроциркуляции

Расстройства микроциркуляции, связанные с повреждением стенки сосуда, приводят не только к нарушению транскапиллярного обмена, но и к усилению адгезии клеток к эндотелию, развитию тромбоза, тромбоэмболий, возникновению кровоизлияний.

Любое повреждение стенки сосуда сопровождается активацией механизмов как сосудисто-тромбоцитарного, так и коагуляционного гемостаза главным образом за счет повышения свертывания крови.

Сначала образуются рыхлые тромбы, отрывающиеся под воздействием тока крови, в результате чего образуются эмболы, обтурирующие различные микрососуды. Если на фоне активизации свертывающей системы крови происходит снижение активности противосвертывающей и фибринолитической систем крови, это способствует скорейшему образованию коагуляционного тромба. Последний плотно закрывает повреждение в стенке сосуда, т. е. служит локальным защитным механизмом, предупреждающим кровопотерю. Генерализация же тромбоза и тромбоэмболии — явление патологическое, приводящее к множественным расстройствам МКЦ, а затем метаболизма, структуры и функций органов.

Это еще больше усиливает реологические расстройства не только из-за развития сладжей, осаждения эритроцитарных, лейкоцитарных и тромбоцитарных агрегатов, но и активации коагулянтной системы крови с развитием тромбозов и тромбоэмболий. Все это ведет к сгущению крови, повышению ее вязкости и замедлению кровотока, т. е. к усилению расстройств микроциркуляции.

 

7.7.2.1. Нарушения проницаемости сосудов

Нарушения проницаемости сосудов (транскапиллярного обмена) возникают вследствие патологии самой сосудистой стенки (главным образом, эндотелия и базальной мембраны капилляров и венул), нарушения способности пропускать воду и содержащиеся в ней вещества благодаря процессам ультрафильтрации, диффузии, пиноцитоза, активности внутриклеточных переносчиков как без затраты, так и с затратой энергии.

В патологических условиях нарушение сосудистой проницаемости чаще характеризуется ее увеличением. Усиление транспортного обмена различных веществ может быть связано как со структурными изменениями стенки сосудов микроциркуляторного русла, так и с нарушениями динамики кровообращения.

Причинами повышения проницаемости микрососудов (транскапиллярного обмена) чаще всего становятся воспалительные процессы в тканях, аллергические реакции, гипоксия тканей, ожоги, шок, гипопротеинемия, сердечная недостаточность, тромбоз и сдавление вен, трансфузия белковых и солевых растворов.

Факторами, приводящими к повреждению стенки сосуда в тканях в очаге воспаления, бывают токсины, кинины, гистамин. Последние деформируют эндотелий, базальную мембрану, увеличивают межэндотелиальное пространство. Аллергические реакции и гипоксия так же сопровождаются ультраструктурными изменениями эндотелия.

Поврежденные эндотелиальные клетки изменяют свою форму, размеры и локализацию.

В результате микротравм стенок сосудов происходит развитие ацидоза и активация гидролаз (приводящие соответственно к неферментному и ферментному гидролизу основного вещества базальной мембраны сосудов), набухание (отечность) эндотелиальных клеток, появление и увеличение шероховатости (бахромчатости) их оболочек (что приводит к расширению межэндотелиальных щелей, отделению эндотелиоцитов друг от друга и выпячиванию их в просвет сосуда), перерастяжение стенок микрососудов (приводящее к растяжению фенестр и образованию микроразрывов в стенках микрососудов). Кроме того, может развиться межклеточный отек (особую роль играет избыточно образующийся гистамин).

Повреждение сосудистой стенки приводит к нарушению (как правило, к увеличению) транскапиллярного обмена за счет усиления:

— пассивного транспорта веществ через поры (каналы) эндотелиальных клеток и межэндотелиальные щели посредством возрастания простой, облегченной и ионообменной диффузии и фильтрации (в силу увеличения концентрационного, электрохимического и гидродинамического градиентов);

— активного транспорта веществ через эндотелиальную клетку (против электрохимического и концентрационного градиентов), осуществляемого за счет энергии метаболических процессов (т. е. с затратой энергии макроэргов). Активный транспорт веществ может осуществляться при помощи внутриклеточных переносчиков, пиноцитоза, фагоцитоза, а также комбинированным путем в результате образования различных ФАВ.

Фильтрация значительно увеличивается не столько из-за повышенного гидростатического давления крови, сколько из-за степени повреждения стенки сосуда и межклеточных структур (истончения эндотелиальных клеток, повышения шероховатости их внутрисосудистой поверхности, размеров пор и межэндотелиальных щелей). Так, в эксперименте на брыжейке лягушки Lendis (1927), используя в качестве повреждающего фактора 10 % алкоголь, наблюдал повышение коэффициента фильтрации в семь раз.

Известно, что увеличение проницаемости капиллярной стенки зависит от снижения в ней р О2, рН и увеличения рСО2 (сопровождающихся развитием и прогрессированием ацидоза, накоплением недоокисленных продуктов обмена, в частности молочной кислоты, кетоновых тел и других ФАВ).

При увеличении фильтрации (вследствие резко повышенной проницаемости стенок артериальной части капилляров) и ослаблении реабсорбции (в результате возрастания как гидростатического давления в венулярной части капилляра, так и коллоидно-осмотического давления межклеточных пространств), и затруднении лимфооттока наблюдают максимальный отек межклеточных структур, сдавливающий стенки капилляров, сужающий их просвет и резко затрудняющий в них кровоток, вплоть до развития стаза.

Нарушения транскапиллярного обмена могут происходить как с развитием отека, так и без него (безотечная форма).

Развитие отека наблюдают при следующих условиях:

— увеличение в сосудах гидростатического давления, приводящее к усилению фильтрации;

— уменьшение коллоидно-осмотического давления в сосудах;

— увеличение проницаемости стенки сосуда в результате увеличения межэндотелиального пространства, количества микропор (отмечают при увеличении выделения серотонина, кининов, гистамина и других ФАВ).

Безотечные формы нарушения транскапиллярного обмена встречают реже, они менее изучены, возникают при хронических нейродистрофических процессах. При этом наблюдают увеличение проницаемости капилляров для белков и других частиц, но не происходит развития отека, что связано с изменением при нарушении транскапиллярного обмена состояния свободной воды в межклеточном пространстве, структур соединительной ткани, их гидрофильности (превращение из геля в золь).

Прилипание (адгезия) форменных элементов крови и инородных частиц к эндотелию. Этот эффект регистрируют в первые 5—15 мин после механического или химического повреждения эндотелия микрососудов. Увеличение адгезивных свойств эндотелия обычно отмечают при гипоксии и воспалении. Чаще происходит адгезия лейкоцитов и тромбоцитов. Лейкоциты ригидны и с трудом деформируются, при воспалении происходит нарушение микроциркуляции. Адгезивность клеток повышается и в опухоли. С процессами адгезии связано и тромбообразование.

Эмиграция лейкоцитов и тромбоцитов — важное патогенетическое звено сосудистых нарушений микроциркуляции. Миграция гранулоцитов и моноцитов происходит через межэндотелиальные щели путем образования этими лейкоцитами псевдоподий и усиления их активности, что особенно ярко выражено при ацидозе. Позже мигрируют лимфоциты, но не через межклеточные щели, а трансцеллюлярно, посредством больших везикул. Это происходит и при ацидозе (больше), и при алкалозе (меньше). Далее в результате резко увеличенной проницаемости стенок капилляров через межэндотелиальные щели начинают проходить и эритроциты.

 

7.7.2.2. Микрокровоизлияния

Микрокровоизлияния возникают при сильном повреждении стенок сосудов. Они могут быть в виде разрыва капилляров и диапедеза большого количества эритроцитов.

Разрыв капилляров происходит при увеличении гидростатического давления в сосудах, воспалении, гиперемии, особенно в результате активизации протеаз лейкоцитов и клеток эндотелия, а также действия ФАВ, избыточно образующихся при повреждении клеточных структур.

Диапедез эритроцитов возникает в случаях уменьшения резистентности стенки капилляров. Уменьшение прочности капилляров может быть связано с действием токсинов при эндогенной интоксикации (например, механическая желтуха), тромбоцитопения сопровождается снижением резистентности капилляров. Незначительное изменение давления может привести либо к микроскопическому разрыву стенки сосуда, либо к выходу эритроцитов через стенку сосудов (диапедезу эритроцитов).

 

7.7.3. Внесосудистые (экстраваскулярные) первичные расстройства микроциркуляции

Они так же, как и предыдущие нарушения, могут быть нескольких видов.

Альтеративные, дисметаболические и экссудативные изменения окружающих микрососуды тканей формируются в результате развития в них воспаления.

В возникновении посттравматических нарушений циркуляции как в кровеносных, так и в лимфатических сосудах особое значение имеют активация гидролитических ферментных систем, а также протеаз системы комплемента, повышенное образование кининов, гистамина, серотонина и других ФАВ.

Расстройства метаболизма соединительной ткани (коллагеназы и т. д.) также сопровождаются нарушениями микроциркуляции.

К избыточному образованию ФАВ (серотонина, гистамина, простагландинов) и возникновению расстройств микроциркуляции приводят воспаление, аллергические реакции, гипоксия, а также нарушения тонуса нервной системы, нервные терминали которой примыкают к тучным клеткам.

Реакция тучных клеток. Возникает при действии на них этиологических и патогенетических факторов и проявляется в виде их дегрануляции. Этот феномен был открыт П. Эрлихом (1877). При различных повреждающих воздействиях, как правило, отмечают дегрануляцию тучных клеток с выходом значительного количества гистамина (10 мкг в 1 мм3 клеток) и серотонина (до 700 мкг в 1 мм3 клеток), существенно повышающих проницаемость микрососудов, что становится важным патогенетическим звеном воспаления, а также гепарина (до 1—2 мг в 1 мл плазмы), повышающего активность противосвертывающей системы крови, улучшающего микроциркуляцию и способствующего ускорению восстановления поврежденного эндотелия.

Нарушения лимфообразования и лимфоотока. В условиях повреждения тканей и развития воспаления сначала наблюдают расширение лимфатических капилляров, элиминацию микробов, инородных тел, белков, продуктов распада тканей. По мере нарастания межтканевого отека, а также нарушения системных и местных механизмов регуляции дренажной функции лимфангионов лимфатических сосудов отмечают затруднение лимфообразования и лимфотока. Это еще больше усиливает расстройства МКЦ.

Развитие и активизация дистрофического (в том числе нейродистрофического) процесса в очаге повреждения и вокруг него усиливают расстройства МКЦ и нарушения нервно-рефлекторных и гуморальных механизмов регуляции метаболических, морфологических и физиологических процессов.

Комбинированные расстройства микроциркуляции представляют собой сочетание нескольких видов нарушений микроциркуляции.

 

7.7.4. Принципы коррекции расстройств микроциркуляции

В целях нормализации нарушения как регионарного крово- и лимфотока, так и микроциркуляции применяют этиотропный, патогенетический, саногенетический и симптоматический принципы лечения.

Этиотропный принцип лечения имеет целью устранение или уменьшение степени патогенного действия причинных факторов и неблагоприятных условий, вызывающих расстройства центрального, регионарного и микроциркуляторного крово- и лимфообращения.

Патогенетический принцип направлен на разрыв основных звеньев патогенеза, устранение или ослабление ведущих и второстепенных звеньев патогенеза.

Саногенетический — направлен на усиление и ускорение защитно-компенсаторно-приспособительных и восстановительных реакций и механизмов.

Симптоматический принцип применяется для устранения или ослабления тягостных субъективных ощущений. Поэтому используются методы и средства:

— для улучшения реологических свойств крови (восстановление суспензионной стабильности форменных элементов крови), которые способствуют предотвращению или ослаблению не только образования сладжа, но и повышения вязкости крови, а также улучшению ее текучести;

— для снижения адгезивности эндотелия сосудистой стенки;

— для уменьшения агрегационной активности тромбоцитов;

— для снижения активности свертывающей системы крови;

— для обеспечения растворения (фибринолиза) образовавшихся микротромбов и микроэмболов;

— для уменьшения повышенной проницаемости мембран сосудов;

— для улучшения лимфообразования и лимфооттока;

— для повышения адаптивных возможностей клеточно-тканевых структур, имеющих расстройства микроциркуляции.

 

7.8. Краткая характеристика тромбозов и эмболий

 

Общеизвестно, что наиболее частыми причинами развития венозной гиперемии, ишемии, стаза и нарушений микроциркуляции становятся тромбозы и эмболии.

 

7.8.1. Тромбоз

 

Тромбоз — процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов или в их просвете сгустков, состоящих из элементов крови и препятствующих движению крови по сосудам.

 

Виды тромбов. Их характеристика. Различают пристеночные (частично уменьшающие просвет сосудов) и закупоривающие тромбы.

В зависимости от преобладания в структуре сгустков тех или иных элементов различают белый (агглютинационный), красный (коагуляционный) и смешанный тромбы.

Белый (агглютинационный) тромб. Ведущее значение имеет активизация процессов адгезии, агрегации и агглютинации форменных элементов (преимущественно тромбоцитов и лейкоцитов).

Красный (коагуляционный) тромб. В основе его образования главную роль отводят активации процессов свертывания (коагуляции) крови, элементы которой (тромбоциты, лейкоциты и, главным образом, эритроциты, так как их больше всего в крови) запутываются в нитях фибрина. Следует отметить, что красный тромб образуется быстрее белого, обычно после значительного повреждения стенки сосуда.

Смешанный тромб. Его встречают наиболее часто. В его образовании важную роль играет активация процессов как свертывания, так и адгезии, агрегации и склеивания форменных элементов крови (чередование белых и красных тромбов).

Причины тромбообразования. Причиной образования тромбов становится нарушение (повреждение) целостности стенки сосудов, которое вызвано различными патогенными факторами внешней среды (физическими, химическими, биологическими), в том числе провоцирующими воспаление (флогогенами), аллергию (аллергенами) или приводящими к развитию различных заболеваний (атеросклероза, ишемической и гипертонической болезней и др.).

Патогенез тромбообразования. В механизмах развития тромбов большое участие принимают следующие патогенетические факторы (триада Вирхова).

1. Повреждение сосудистой стенки (нарушения ее физико-химических свойств, питания, метаболизма, приводящие к дистрофии и расстройствам структуры). В частности, поврежденная сосудистая стенка становится смачиваемой, теряет электрический заряд и выделяет в кровь активный тромбопластин. В результате этого элементы крови прилипают к ней.

2. Повышение активности свертывающей и/или снижение активности противосвертывающей и фибринолитической систем крови (увеличение образования тромбопластина, протромбина, тромбина, фибриногена, фибрина, уменьшение образования гепарина).

3. Замедление тока крови и его нарушение в виде завихрений (в области тромба, агрегатов эритроцитов, атероматозных бляшек, аневризмы сосуда и др.).

В процессе гемостаза выделяют две фазы:

— первая фаза — сосудисто-тромбоцитарная (клеточная);

— вторая фаза — коагуляционная (плазменная).

Эти фазы охарактеризованы в главе 19 «Патология системы гемостаза».

Исходы тромбоза. Исходами (последствиями) тромбоза могут быть:

— рассасывание тромба (с восстановлением местного кровообращения);

— расплавление асептическое или гнойное (с образованием абсцесса); организация (прорастание соединительной тканью, в результате чего тромб плотно фиксируется к стенке сосуда);

— реканализация (прорастание сосудами), особенно рыхлого тромба;

— отрыв тромба с образованием эмбола.

 

7.8.2. Эмболия

 

Эмболия (от гр. emballein — бросить внутрь) — процесс перенесения током крови или лимфы тел (эмболов), которых в норме в сосудистом русле не встречают, и закупорка ими кровеносных или лимфатических сосудов.

 

Виды эмболий. Их характеристика. Эмболии классифицируют по характеру эмбола и его локализации в сосудистом русле.

В зависимости от характера эмболов различают экзогенную и эндогенную эмболии.

Экзогенная эмболия. При ней эмбол попадает в сосудистое русло извне. К экзогенной эмболии относят газовую, воздушную, микробную, паразитарную, эмболию плотными инородными телами.

Газовая эмболия может возникать при декомпрессионной (кессонной) болезни у водолазов, рабочих кессонов. В случае быстрого подъема с больших глубин, где повышено атмосферное давление (а значит, повышена растворимость газов, в частности, азота в жидкостях организма), на меньшие глубины, где отмечают более низкое атмосферное давление (а значит, более низкую растворимость газов, в том числе азота в крови), в крови появляется большое количество пузырьков кислорода, углекислого газа и особенно газообразного азота (кровь как бы «закипает»). Образовавшиеся газовые пузырьки-эмболы переносятся кровью по кровеносным сосудам тех или иных органов большого и малого кругов кровообращения. Для предупреждения развития кессонной болезни подъем с глубин необходимо осуществлять медленно, с остановками, чтобы высвобождающиеся из крови газы медленнее образовывались и успевали выводиться из организма с выдыхаемым воздухом. Газовая эмболия возможна и при развитии анаэробной (газовой) гангрены.

Воздушная эмболия развивается при попадании воздуха в просвет сосудов. Она может возникать при нарушении правил внутрисосудистых инъекций или катетеризаций (когда с раствором в сосудистое русло попадают пузырьки воздуха), повреждениях крупных неспадающихся вен шеи и грудной полости, разрыве стенки грудной клетки и альвеол легких осколками снарядов и взрывной ударной волной или при быстром подъеме человека на большие высоты на летательных аппаратах в результате их разгерметизации. Попавшие в просвет сосудов воздушные пузырьки различных размеров закупоривают соответствующие по размерам сосуды и вызывают избыточную афферентацию с обширного сосудистого рецепторного поля, приводя к выраженным расстройствам местного кровообращения в различных органах малого и большого кругов кровообращения. Чувствительность и устойчивость различных видов организмов к воздушной эмболии неодинаковая. Например, у кроликов воздушная эмболия вызывает смерть уже при суммарном объеме пузырьков 2—3 см3 на 1 кг массы тела, у собак — при 50 см3 на 1 кг массы тела, у человека эти показатели значительно большие, чем у кроликов, но существенно меньшими, чем у собак.

Микробная эмболия может возникать при попадании в сосудистое русло большого количества микроорганизмов. Они приводят к разнообразным расстройствам местного кровообращения и микроциркуляции в тех или иных органах, а также к развитию в них очагов инфекции.

Паразитарную эмболию часто встречают в условиях жаркого влажного климата при попадании различных гельминтов через кожу в сосудистое русло, особенно лимфатическое, что затрудняет лимфоотток, нарушает процессы микроциркуляции и нередко приводит к развитию слоновости.

Эмболию плотными инородными телами встречают реже всего, в частности при попадании мелких осколков снарядов, камней, а также пуль, иголок и других предметов через поврежденные ткани в сосудистое русло. Последнее приводит к разнообразным расстройствам регионарного кровообращения и микроциркуляции.

Эндогенная эмболия. При ней эмболы в виде оторвавшихся клеточно-тканевых структур организма (тромбов, кусочков тканей, групп клеток или околоплодной жидкости) по тем или иным причинам попадают в кровь или лимфоток и вызывают соответствующие многообразные неспецифические и специфические расстройства.

Тромбоэмболия — эмболия всем оторвавшимся тромбом или его частью. Встречают этот вид эмболии наиболее часто. Причиной отрыва тромба становится его неполноценность, возникающая вследствие нарушения фазы ретракции сгустка, асептического или гнойного расплавления тромба.

Тканевая эмболия — эмболия клеточно-тканевыми структурами, возникающими при массивной травме тканей, особенно жировой, а также клетками злокачественных опухолей.

Жировая эмболия развивается при попадании капелек жира, преимущественно в венозные сосуды большого круга кровообращения в результате повреждения либо костного мозга, либо подкожной жировой клетчатки. Эмболия может развиваться в сосудах малого круга кровообращения, хотя отсюда эмболы могут вновь попасть в большой круг (вследствие хорошо развитых артерио-венозных анастомозов малого круга кровообращения и обилия широких, хорошо растягивающихся капилляров). В зависимости от вида млекопитающих смерть может наступить при количестве жировых эмболов от 0,9 до 3 см3 на 1 кг массы тела.

Клеточная эмболия может быть вызвана преимущественно оторвавшимися и попавшими в крово- и лимфоток клетками злокачественных опухолей.

Эмболия околоплодными водами возникает в результате попадания околоплодных вод в поврежденные сосуды матки на участке отделившейся плаценты.

В зависимости от локализации эмбола различают эмболию лимфатической системы и эмболию кровеносной системы.

Эмболию кровеносной системы разделяют на три основных вида: эмболию большого круга кровообращения, эмболию малого круга кровообращения и эмболию системы воротной вены.

Эмболия лимфатической системы чаще всего возникает при метастазировании злокачественных опухолей, попадании и размножении паразитов (например, филярий), приводящих к развитию слоновой болезни.

Эмболия большого круга кровообращения возникает при патологических процессах в легочных венах (при флебитах, тромбоэмболиях) и образовании эмболов в камерах левой половины сердца (при образовании тромбов на клапанах и эндокарде), в аорте и артериях большого круга кровообращения (при изъявлениях артеросклеротических бляшек, дистрофических процессах). С током крови эмболы попадают и застревают в меньших по диаметру сосудах (коронарных, мозговых, почечных и др.).

Эмболия малого круга кровообращения возникает в результате развития патологических процессов и образования эмболов в камерах правой половины сердца, в артериях малого круга и венах большого круга кровообращения либо вследствие эмболии легочных сосудов личинками аскарид (проходящих аэробный цикл своего развития в легких). Для возникновения гемодинамических расстройств необходимо, во-первых, чтобы мелкие эмболы закупорили не менее трех четвертей легочных сосудов, во-вторых, чтобы крупные эмболы попали в область бифуркации легочной артерии и вызвали плевропульмональный рефлекс (способный привести к спазму коронарных артерий, ишемии и даже остановке сердца). Эмболия сосудов малого круга кровообращения часто сопровождается выраженной активацией фибринолитической системы крови, приводящей нередко к массивным кровотечениям.

Эмболия системы воротной вены возникает в результате патологических процессов, развивающихся в бассейне воротной вены. Чаще всего эмболия образуется вследствие тромбоэмболии при воспалительных процессах стенок как вен, так и кишок, особенно при кишечной непроходимости. В итоге развиваются венозная гиперемия, стаз, дистрофические изменения, паранекроз, некробиоз и некроз различных отделов кишечника.

Кроме названных видов, выделяют также ретроградную и парадоксальную эмболии.

При ретроградной эмболии крупные тромбоэмболы движутся в больших венах нижней половины тела, особенно нижних конечностей, не в соответствии с законами гемодинамики, а в силу тяжести эмболов и земного притяжения. Последнее обнаруживают чаще при замедлении тока венозной крови и ослаблении присасывающего действия грудной клетки.

При парадоксальной эмболии эмболы из левой половины сердца могут попадать в правую и (очень редко) наоборот. Это происходит при незаращении межпредсердной или межжелудочковой перегородок, а также боталлова протока сердца.

Проявления и исходы эмболии, так же как и тромбозов, могут быть самыми различными. Они определяются следующими факторами:

— локализацией, видом, объемом, количеством эмболов и тромбов;

— размерами, строением и функциональной значимостью закупоривающихся сосудов;

— состоянием коллатерального кровообращения;

— соотношением активности свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем крови;

— скоростью и интенсивностью нарушения регионарного кровотока;

— реактивностью и резистентностью вовлеченных в патологический процесс тканей, органов, систем и организма в целом.

 

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ

1. Дайте определение понятия «типовые патологические процессы» и перечислите их основные виды.

2. Назовите основные виды типовых расстройств регионарного кровообращения.

3. Дайте определение понятия «артериальная гиперемия», перечислите и охарактеризуйте основные ее виды и признаки.

4. Что является основным звеном патогенеза артериальной гиперемии?

5. Назовите и охарактеризуйте механизмы развития и проявления артериальной гиперемии.

6. Дайте определение понятия «венозная гиперемия».

7. Перечислите и охарактеризуйте механизмы развития и проявления венозной гиперемии.

8. Что является основным звеном патогенеза венозной гиперемии?

9. Каковы исходы и значение венозной гиперемии?

10. Дайте определение понятия «ишемия», перечислите основные признаки ишемии.

11. Что является основным звеном патогенеза ишемии, назовите и охарактеризуйте механизмы ее развития?

12. Каковы исходы и значение ишемии?

13. Перечислите и охарактеризуйте основные виды и механизмы коллатерального кровообращения.

14. Дайте определение понятия «стаз», назовите и охарактеризуйте основные виды и исходы стаза.

15. Что следует понимать под патологией микроциркуляции, назовите основные типы нарушений микроциркуляции.

16. Охарактеризуйте внутрисосудистые (интраваскулярные) расстройства микроциркуляции.

17. Дайте определение понятия «сладж», назовите его причины, механизмы и последствия.

18. Охарактеризуйте типовые формы сосудистых (чресстеночных) расстройств микроциркуляции.

19. Охарактеризуйте типовые формы внесосудистых (экстраваскулярных) расстройств микроциркуляции.

20. Назовите и охарактеризуйте основные принципы коррекции нарушений микроциркуляции.

21. Дайте определение понятия «тромбоз», назовите основные виды тромбов, их причины, механизмы развития и исходы.

22. Дайте определение понятий «эмболия» и «эмбол».

23. Назовите и охарактеризуйте основные виды эмболий, их проявления и исходы.

 

 

Литература

 

1. Шанин В. Ю. Клиническая патофизиология. — СПб.: Специальная литература, 1998. — 583 с.

2. Патофизиология / под ред. проф. В. Ю. Шанина. — СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2005. — 639 с.

3. Клиническая патофизиология под ред.В.А. Черешнева, П.Ф. Литвицкого, В.Н. Цыгана. – СПб: «СпецЛит», 2012 – 431с.