2017-11-30
399
Гингивит - экссудативное или экссудативно-пролиферативное воспаление десны, зачастую - с геморрагическим синдромом. Воспаление обусловлено неблагоприятным воздействием местных и общих факторов, но протекает без нарушения целостности зубодесневого прикрепления и проявлений деструктивных процессов в других отделах периодонта. Ранний пубертат, беременность и пожилой возраст - периоды повышенного риска гингивита. Этиология гингивита разнообразна. Гингивит бывает первичным и вторичным (при гипо- витаминозах С, Р, D, РР, иммунодефицитах - в частности, диабетическом и связанном с ВИЧ-инфекцией, наследственных дефектах фагоцитоза, комплемента или адгезии лейкоцитов, а также при агранулоцитозе любой этиологии, отравлении тяжелыми металлами — см. ниже). Основной причинный фактор гингивита - инфекция, в том числе оппортунистическая, дополнительный - иммунопатологические реакции и ускоренная гибель эпителия десны без адекватной регенерации, что свойственно многим гиповитаминозам.
|
|
|
Формы гингивита: катаральный, язвенный, гипертрофический.
Течение: острое, хроническое, рецидивирующее.
Фазы процесса: обострение, ремиссия.
Тяжесть: решено не выделять в связи с отсутствием на сегодняшний момент четких и устойчивых объективных критериев для этого. Только в отношении гипертрофического гингивита дополнительно указывают степень разрастания мягких тканей: до 1/3, до 1/2 и более 1/2, высоты коронки зуба. Дополнительно еще указывают и форму гипертрофического гингивита: она бывает, в зависимости от преобладания экссудативного или пролиферативного компонента воспаления, отечная или фиброзная.
Распространенность процесса', локализованный (очаговый), генерализованный.
По выраженности распространения воспаления в тканях десны выделяется папиллярный, маргинальный или диффузный гингивит.
Особые формы гингивита развиваются при различных гиперергических воспалениях:
· плазмоцитарный гингивит - при анафилактической реакции во рту на жевательную резинку, мятные таблетки или зубную пасту; данный гингивит - асептический, с инфильтрацией десен плазматическими клетками;
· гранулематозный гингивит - формируется при ГЗТ в десне (реакции на никель, другие металлы, компоненты стоматологических материалов, инородные тела). Процесс развивается по типу контактного стоматита. Формируются истинные микрогранулемы - очаги ГЗТ с гигантскими многоядерными клетками, гистиоцитами, эпителиоидными клетками и лимфоцитами (см. ниже “Основы иммунобиологии полости рта“).
Периодонтит (син. - амфодонтоз, болезнь Фошара) - воспаление тканей периодонта, характеризующееся деструкцией связочного аппарата периодонта и альвеолярной кости.
|
|
|
Течение: хроническое, агрессивное.
Фазы процесса: обострение (абсцедирование), ремиссия.
Тяжесть: определяется по клинико-рентгенологической картине, основным ее критерием является степень деструкции кости альвеолярных отростков (врачи чаще всего определяют ее по глубине периодонтальных карманов в миллиметрах).
Степень тяжести:
■ легкая - периодонтальный карман не более 4 мм;
■ средняя - карман от 4 до 6 мм;
■ тяжелая - глубина карманов более 6 мм.
Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.
Американская академия периодонтологии придерживается следующей этиопатогенетической классификации периодонтита:
· периодонтит взрослых;
· ранний периодонтит;
· вторичный периодонтит при системных заболеваниях (см. ниже п. 4 отечественной классификации);
· язвенно-некротический гингивит-периодонтит;
· резистентный периодонтит.
Пародонтоз - дегенеративный процесс, распространяющийся на все структуры периодонта. Его отличительной чертой является отсутствие явных воспалительных явлений в десневом крае, отсутствие периодонтальных карманов.
Течение: хроническое.
Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая - в зависимости от степени обнажения корней зубов (до 4 мм, 4-6 мм, более 6 мм).
Распространенность: процесс только генерализованный.
Пародонтальные проявления общих заболеваний и синдромов — ранее неточно обозначались, как “ идиопатические синдромы с прогрессирующим лизисом кости ”.
По сути, речь идет о вторичном периодонтите с ускоренным и отягощенным течением на почве создаваемых этими болезнями иммунодефицитных состояний, аутоаллергии и/ или метаболических расстройств. Во многих случаях, если в основе лежит наследственный иммунодефицит с ранним проявлением, пациент попадает в категорию “раннего периодонтита” - см. ниже.
Вторичный периодонтит, в частности, сопровождает, как правило: акаталазию, акродинию, агранулоцитоз, ВИЧ-инфекцию, болезни системы крови, включая лейкозы и гистиоцито- зы, нейтропении, болезнь Крона, врожденный дискератоз, коллагенопатии, гемохроматоз, гипофосфатазию, оксалоз, саркоидоз, хромосомные аберрации, в частности, - синдромы Дауна и Ди Джорджа, первичные иммунодефициты, в том числе - дефекты фагоцитов, в частности хроническую гранулематозную болезнь, синдром Чедиака (правильнее - Шедьяка) - Хигаши, эндокринопатии, в частности, - сахарный диабет и гиперкортицизм, в том числе болезнь и синдром Иценко-Кушинга, гл. 13), остеолитический синдром Папийона - Лефевра.
Синдром М.М. Папийона - П. Лефевра характеризуется прогрессирующим остеолизом кости альвеолярных отростков челюстей, который прекращается с выпадением зубов. При этом отмечается кератодермия кистей и подошв с избыточным ороговением и шелушением эпидермиса. Этиология его наследственная (генный дефект в хромосоме llq22). Характерен аутосомно-рецессивный тип наследования.
Пародонтомы - “опухолеподобные” процессы в периодонте: фиброматоз десен, периодонтальная киста, эозинофильная гранулема, эпулис.
Течение: хроническое.
Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.
Формы: выделяются только для эпулиса по гистологической картине.
Патология периодонта занимает второе место по частоте и распространенности стоматологических заболеваний после кариеса зубов.
Выше уже говорилось, что десна окружает каждый зуб подобно манжетке. Если десны здоровые, внутренняя поверхность этой манжетки плотно прикреплена к зубу. Эпителий на стороне, прилежащей к зубу, отделяется от него на вершине, образуя узкую десневую бороздку, окружающую зуб. Эпителий на дне этой бороздки плотно прикреплен к зубу за счет базальной мембраны и ее полудесмосом, расположенных в области манжетки (эпителиальное прикрепление).
|
|
|
Зубной налет и продукт его кальцификации - зубной камень - выпадают и накапливаются в десневой бороздке. Медиаторы воспаления разрушают эпителиальное прикрепление. Это ведет к отделению эпителиального прикрепления от зуба.
Если целостность эпителиального барьера вокруг зуба нарушается, в соединительную ткань десны могут проникать бактерии, а потому десневая бороздка - “ опасная зона ”. При ее разрушении по краям зуба могут образоваться “ карманы ”, которые инфицируются, в результате чего зуб расшатывается.
Периодонтит - наиболее частая причина потери зубов.
Причинные факторы, вызывающие заболевание периодонта, можно разделить на местные и общие.
