Современная концепция этиологии кариеса

Основываясь на исторических теориях, в настоящее время достигнуты значительные успехи в изучении этиологии и патогенеза кариеса зубов.

Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твёрдых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.

В возникновении кариозного процесса принимают участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес поли-этиологическим заболеванием.

Основными этиологическими факторами являются:

▪ микрофлора полости рта;

▪ характер и режим питания, содержание фтора в воде;

▪ количество и качество слюноотделения;

▪ общее состояние организма;

▪ экстремальные воздействия на организм.

▪

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса.

Общие факторы:

▪ Неполноценная диета и питьевая вода;

▪ Соматические заболевания, сдвиг в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.

▪ Экстремальные воздействия на организм;

▪ Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба.

▪ Неблагоприятный генетический код.

▪ Местные факторы:

▪ Зубная бляшка и зубной налёт, изолирующие микроорганизмами;

▪ Нарушение состава и свойств ротовой жидкости;

▪ Углеводистые липкие пищевые остатки полости рта;

▪ Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твёрдых тканей зуба;

▪ Отклонения в биохимическом составе твёрдых тканей зуба и неполно-ценная структура тканей зуба;

▪ Состояние пульпы зуба;

▪ Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.

 

Кариесогенная ситуация создаётся тогда, когда любой кариесогенный фактор или их группа, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте двух факторов с тканями зуба.

В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее.

Клинически в полости рта кариесогенная ситуация проявляется следующими симптомами:

▪ плохое состояние гигиены полости рта;

▪ обильный зубной налёт;

▪ зубной камень;

▪ скученность зубов и аномалии прикуса;

▪ кровоточивость дёсен.

▪ Устойчивость зубов к кариесу или кариесрезистентность обеспечивается:

▪ химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба;

▪ наличием пелликулы;

▪ оптимальным химическим составом слюны и минерализующей её активности;

▪ достаточным количеством ротовой жидкости;

▪ низким уровнем проницаемости эмали зубов;

▪ хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов;

▪ свойствами зубного налёта;

▪ хорошей гигиеной полости рта;

▪ особенностями диеты;

▪ правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей;

▪ своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;

▪ специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.

▪ Восприимчивость зубов к кариесу или кариесвосприимчивости способствуют:

▪ неполноценное созревание эмали;

▪ диета с дефицитом белков, макро- и микроэлементов, избыток углеводов;

▪ вода с недостаточным количеством фтора;

▪ отсутствие пелликулы;

▪ состав ротовой жидкости, её концентрация, вязкость, количество и скорость истечения;

▪ биохимический состав твёрдых тканей зуба, который определяет течение кариеса, так как плотная структура при минимальных пространствах кристаллической решётки замедляет течение кариеса и наоборот;

▪ состояние сосудисто-нервного пучка;

▪ функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей зуба;

▪ неправильное развитие зуба вследствие общих соматических заболеваний.

 

Патогенез

В результате частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налёт. При употреблении липкой пищи остатки её затвердевают в ретенционных пунктах зубов (фиссурах, ямках, контактных поверхностях, пломбах, протезах) и подвергаются брожению и гниению.

На образование зубного налёта влияют:

▪ анатомическое строение зуба и взаимоотношение его с окружающими тканями;

▪ структура поверхности зуба;

▪ пищевой рацион и интенсивность жевания;

▪ слюна и десневая жидкость;

▪ гигиена полости рта;

▪ наличие пломб и протезов в полости рта;

▪ зубочелюстные аномалии.

 

Мягкий зубной налёт имеет пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь его слюны жидких компонентов пищи. Это мягкое аморфное вещество, плотно прилегающее к поверхности зуба. Накопление в налёте конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей замедляет эту диффузию, так как исчезает пористость. И это уже новое вещество - зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно, но и то не полностью. Под зубной бляшкой происходит накопление органических кислот - молочной, пировиноградной, муравьиной, масляной, пропионовой и др. Последние являются продуктами брожения сахаров большинством бактерий в процессе их роста. Именно этим кислотам принадлежит основная роль в появлении на ограниченном участке эмали деминерализованного участка. Нейтрализации этих кислот не происходит, так как наблюдается ограничение диффузии как в зубной налёт, так и из него.

В зубном налёте содержатся стрептококки, в частности Str. mutans, Str. sanguis, Str. salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов бактерий - аминокислоты. Ведущая роль в возникновении кариеса отводится сахарозе. Именно она вызывает самое быстрое снижение pH от 6 до 4 за несколько минут. Особенно интенсивно происходит процесс гликолиза при гипосаливации, ксеростомии, во время сна. А активность процесса брожения зависит от количества вовлекаемых углеводов. Установлено, что в период потребления избытка сахаров количество налёта значительно увеличивается.

На образование бляшки влияет состав пищи, её консистенция. Было замечено, что мягкая пища ускоряет её образование так же, как и содержание большого количества сахаров. Доказано, что зубная бляшка быстрее образуется во время сна, чем во время приёма пищи, так как слюноотделение и механическое воздействие способствуют замедлению образования зубной бляшки.

Микроорганизмы зубного налёта способны фиксироваться, расти на твёрдых тканях зуба, металле, пластмассе, продуцировать гетерополисахариды, содержащие различные углеводы - гликаны, леваны, декстраны, которым отводится не менее важная роль:

▪ Гликаны обеспечивают адгезию (прилипание) бактерий друг с другом и поверхностью зуба, что ведёт к росту и утолщению зубного налёта.

▪ Леваны являются источниками энергии и огромного количества органических кислот, обладают высокой адгезивностью.

▪ Декстраны также являются продуцентами огромного количества органических кислот, которые и оказывают деминерализующее влияние на эмаль зуба за счёт хорошей адгезии.

 

У лиц с множественным кариесом наблюдается повышение биохимической активности стрептококков и лактобактерий, расположенных на поверхности зуба. Высокая ферментативная активность микроорганизмов расценивается как кариесвосприимчивость.

Патогистология.