Лечение поверхностного кариеса

 

Поверхностный кариес является относительным показанием к пломбированию. У детей и подростков поверхностный кариес в большинстве случаев не требует оперативного лечения. Нередко поверхностные дефекты при кариесе, располагающиеся в пределах эмали, не требуют пломбирования. В таких случаях достаточно сошлифовать шероховатую поверхность и провести ее обработку средствами, усиливающими реминерализацию. Однако при локализации кариозного очага в естественных углублениях (фиссурах) или на контактных поверхностях препарирование полости и ее последующее пломбирование обязательны. Для этой цели показаны современные композитные материалы химического или светового отверждения. Особенностью пломбирования полостей при поверхностном кариесе является то, что пломбу можно накладывать без изолирующей прокладки.

 

28. Средний кариес. Этиология, патогенез, патогистология, клиника, диагностика.

Патогистология

 

Средний кариес характеризуется трёмя зонами, которые выявляются при исследовании шлифа зуба в световом микроскопе: 1-я – распада и деминерализации; 2-я – прозрачного и интактного дентина; 3-я – заместительного дентина и изменений в пульпе зуба.

В 1-й зоне – видны остатки разрушенного дентина и эмали с большим количеством микроорганизмов. Дентинные трубочки расширены, заполнены бактериями. Дентинные отростки одонтобластов подвергаются жировой дистрофии. Размягчение и разрушение дентина более интенсивно происходит вдоль эмалеводентинного соединения, что клинически определяется нависающими краями эмали, маленьким входным отверстием в кариозную полость. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализованного дентина.

Во 2-й зоне наблюдается разрушение дентинных отростков одонтобластов, где находится огромное количество микроорганизмов и продуктов их распада. Под действием ферментов, выделяемыми микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализованного дентина. По периферии кариозной полости дентинные канальцы расширяются и деформируются. Глубже располагается слой уплотнённого прозрачного дентина – зона гиперминерализации, в которой дентинные канальцы значительно сужены и постепенно переходят в слой интактного (неизменённого) дентина.

В 3-й зоне соответственно очагу кариозного поражения образуется слой заместительного дентина, который отличается от нормального здорового дентина менее ориентированным расположением дентинных канальцев.

В пульпе зуба также определяются некоторые изменения, выраженность которых зависит от глубины кариозной полости. При кариесе в стадии белого пятна и поверхностном кариесе изменений в сосудисто-нервном пучке не обнаруживается. А вот при среднем кариесе имеют место выраженные морфологические изменения в нервных волокнах и сосудах пульпы. Соответственно очагу кариозного процесса образуется слой заместительного дентина, который отличается менее ориентированным расположением дентинных канальцев. На этом основании некоторые авторы называют его ˝иррегулярным дентином˝. При световой микроскопии также обнаруживается дезориентация и уменьшение количества одонтобластов в участке соответственно очагу поражения.

Этиология.

Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твёрдых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.

В возникновении кариозного процесса принимают участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес поли-этиологическим заболеванием.

Основными этиологическими факторами являются:

▪ микрофлора полости рта;

▪ характер и режим питания, содержание фтора в воде;

▪ количество и качество слюноотделения;

▪ общее состояние организма;

▪ экстремальные воздействия на организм.

▪

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса.

Общие факторы:

▪ Неполноценная диета и питьевая вода;

▪ Соматические заболевания, сдвиг в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.

▪ Экстремальные воздействия на организм;

▪ Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба.

▪ Неблагоприятный генетический код.

▪ Местные факторы:

▪ Зубная бляшка и зубной налёт, изолирующие микроорганизмами;

▪ Нарушение состава и свойств ротовой жидкости;

▪ Углеводистые липкие пищевые остатки полости рта;

▪ Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твёрдых тканей зуба;

▪ Отклонения в биохимическом составе твёрдых тканей зуба и неполно-ценная структура тканей зуба;

▪ Состояние пульпы зуба;

▪ Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.

 

Кариесогенная ситуация создаётся тогда, когда любой кариесогенный фактор или их группа, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте двух факторов с тканями зуба.

В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее.

Патогенез

В результате частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налёт. При употреблении липкой пищи остатки её затвердевают в ретенционных пунктах зубов (фиссурах, ямках, контактных поверхностях, пломбах, протезах) и подвергаются брожению и гниению.

На образование зубного налёта влияют:

▪ анатомическое строение зуба и взаимоотношение его с окружающими тканями;

▪ структура поверхности зуба;

▪ пищевой рацион и интенсивность жевания;

▪ слюна и десневая жидкость;

▪ гигиена полости рта;

▪ наличие пломб и протезов в полости рта;

▪ зубочелюстные аномалии.

 

Мягкий зубной налёт имеет пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь его слюны жидких компонентов пищи. Это мягкое аморфное вещество, плотно прилегающее к поверхности зуба. Накопление в налёте конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей замедляет эту диффузию, так как исчезает пористость. И это уже новое вещество - зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно, но и то не полностью. Под зубной бляшкой происходит накопление органических кислот - молочной, пировиноградной, муравьиной, масляной, пропионовой и др. Последние являются продуктами брожения сахаров большинством бактерий в процессе их роста. Именно этим кислотам принадлежит основная роль в появлении на ограниченном участке эмали деминерализованного участка. Нейтрализации этих кислот не происходит, так как наблюдается ограничение диффузии как в зубной налёт, так и из него.

В зубном налёте содержатся стрептококки, в частности Str. mutans, Str. sanguis, Str. salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов бактерий - аминокислоты. Ведущая роль в возникновении кариеса отводится сахарозе. Именно она вызывает самое быстрое снижение pH от 6 до 4 за несколько минут. Особенно интенсивно происходит процесс гликолиза при гипосаливации, ксеростомии, во время сна. А активность процесса брожения зависит от количества вовлекаемых углеводов. Установлено, что в период потребления избытка сахаров количество налёта значительно увеличивается.

На образование бляшки влияет состав пищи, её консистенция. Было замечено, что мягкая пища ускоряет её образование так же, как и содержание большого количества сахаров. Доказано, что зубная бляшка быстрее образуется во время сна, чем во время приёма пищи, так как слюноотделение и механическое воздействие способствуют замедлению образования зубной бляшки.

Микроорганизмы зубного налёта способны фиксироваться, расти на твёрдых тканях зуба, металле, пластмассе, продуцировать гетерополисахариды, содержащие различные углеводы - гликаны, леваны, декстраны, которым отводится не менее важная роль:

▪ Гликаны обеспечивают адгезию (прилипание) бактерий друг с другом и поверхностью зуба, что ведёт к росту и утолщению зубного налёта.

▪ Леваны являются источниками энергии и огромного количества органических кислот, обладают высокой адгезивностью.

▪ Декстраны также являются продуцентами огромного количества органических кислот, которые и оказывают деминерализующее влияние на эмаль зуба за счёт хорошей адгезии.

 

У лиц с множественным кариесом наблюдается повышение биохимической активности стрептококков и лактобактерий, расположенных на поверхности зуба. Высокая ферментативная активность микроорганизмов расценивается как кариесвосприимчивость.

 

Клиника.

 

Средний кариес постоянных зубов, острое течение

жалобы на незначительную боль, а чаще ощущение оскомины в зубе, которые возникают от химических раздражителей и быстро проходят после прекращения их действия;

возможен кратковременный боль от температурных и механических раздражителей, чаще в месте локализации дефекта;

наличие мелоподобного цвета пятна с кариозным дефектом в ее центре на поверхности зуба, чаще в ретенционных пунктах (местах ретенции остатков пищи): фиссур, ямках жевательной и других поверхностей зубов, пришеечной области;

появление мелоподобного цвета пятна и кариозного дефекта твердых тканей зуба отмечается через некоторое время после прорезывания зуба;

в области меловидного цвета поражения эмали оказывается неглубокий дефект – кариозная полость, которая размещена в пределах плащевого дентина, края дефекта неровные;

кариозная полость имеет узкий входное отверстие, наибольшую ширину около эмалево-дентинного соединения и постепенно сужается по направлению к пульпе;

при зондировании отмечается шероховатость, размягчение эмали, размягченный дентин, который выстилает кариозную полость серо-белого или желтоватого цвета, реже он несколько пигментированный;

размягченный дентин может иметь хрящеподобной консистенцию и сниматься инструментом (экскаватором) слоями;

зондирования кариозной полости мало мучительное за исключением стенок в области эмалево-дентинного соединения;

реакция на перкуссию – безболезненная;

температурная проба: боль от холодного (воды), исчезает сразу после устранения раздражителя.

 

Средний кариес постоянных зубов, хроническое течение

имеет практически бессимптомное течение;

возможны жалобы на незначительную боль, а чаще ощущение оскомины в зубе, которые возникают от химических раздражителей и быстро проходят после прекращения их действия;

возможен кратковременный боль от температурных и механических раздражителей, чаще в месте локализации дефекта;

наличие кариозной полости на поверхности зуба, чаще в ретенционных пунктах (местах ретенции остатков пищи): фиссур, ямках жевательной и других поверхностей зубов, пришеечной области;

появление кариозной полости в твердых тканей зуба отмечается через некоторое время после прорезывания зуба;

кариозная полость расположена в пределах плащевого дентина, края дефекта неровные пигментированные (желто-коричневого, коричневого цвета);

кариозная полость имеет широкий входной проем, наибольшую ширину около эмалево-дентинного соединения;

при зондировании отмечается шероховатость, размягчение эмали, размягченный дентин, который выстилает кариозную полость пигментированный;

зондирования кариозной полости мало мучительное за исключением стенок в области эмалево-дентинного соединения;

реакция на перкуссию – безболезненная;

температурная проба: возможна боль от холодного (воды), исчезает сразу после устранения раздражителя.

 

Диагностика

 

Стоматологический осмотр при среднем кариесе выявляет небольшую, неглубокую кариозную полость, заполненную размягченным пигментированным дентином, не сообщающуюся с полостью зуба. При среднем кариесе зондирование полости по эмалево-дентинной границе болезненно.

Термопроба при среднем кариесе дает положительный результат. Электроодонтодиагностика выявляет реакцию пульпы на силу тока 2-6 мкА. При проведении рентгенографии зуба (радиовизиографического обследования) изменений в тканях периодонта не выявляется.

Дифференциальная диагностика должна осуществляться между средним кариесом и эрозией зуба, клиновидным дефектом, глубоким кариесом, хроническим периодонтитом.

 

29. Дифференциальная диагностика среднего кариеса.

Средний кариес дифференцируют с клиновидным дефектом, который локализуется у шейки зуба, имеет плотные стенки и характерную форму клина, протекает бессимптомно; с хроническим верхушечным периодонтитом, который может протекать также бессимптомно, как и средний кариес: отсутствие болевых ощущений при зондировании по эмалево-дентинной границе, отсутствие реакции на температурные и химические раздражители. Препарирование зуба при среднем кариесе болезненно, а при периодонтите нет, так как пульпа некротизирована. Пульпа зуба при среднем кариесе реагирует на силу тока 2-6мкА, а при периодонтите - на ток силой более 100мкА. На рентгенограмме при хроническом верхушечном периодонтите обнаруживается равномерное расширение периодонтальной щели, деструктивные изменения в костной ткани в области проекции верхушки корня.