2017-12-14
1499
| Компоненты воспаления | Патогенетический характер | Саногенетический характер |
| Альтерация | Любое разрушение ткани, органа или их частей приводит к нарушению нормального функционирования | Хотя и приводит к гибели определенного количества клеток, но именно она «запускает» всю воспалительную реакцию, являясь сигналом для клеток и тканей о наступившем неблагополучии и включает ряд механизмов, направленных на то, чтобы снизить интенсивность повреждения, локализовать его и восполнить возникший дефект. |
| Экссудация | Приводит к повышению тургора, сдавлению тканей, нарушению функции и дальнейшему повреждению. | Экссудат сдавливает вены и лимфатические сосуды, препятствует диссеминации воспалительного агента. Экссудация также является пусковым моментом процессов эмиграции лейкоцитов, способствуя замедлению кровотока и повышению проницаемости сосудов. Хемотаксис. |
| Пролиферация | В биологической системе любой дефект восполняется с избытком, поэтому интенсивность пролиферации может быть больше той, которая требуется для восполнения дефекта. Образовавшийся избыток ткани будет мешать нормальному функционированию органа. Деформация органа. | Направлена на восполнение возникшего в процессе воспалительной реакции тканевого дефекта. |
| Изменения | ||
| Ишемия | Нарушается приток крови, доставка О2 и питательных веществ к тканям; в тканях накапливается недоокисленные продукты обмена веществ, сами по себе повреждающие ткань. | Снижается отток крови, что препятствует диссиминации воспалительного фактора по организму. Ацидоз препятствует размножению микроорганизмов. Ацидоз необходим для нормального функционирования кислых гидролаз лизосом. |
| Артериальная гиперемия | Если она имеет нейропаралитические механизмы, носит патогенетический характер, поскольку происходит глубокое нарушение регуляции сосудистого тонуса. | Артериальная гиперемия ведет к усилению насыщения тканей О2, увеличению поступления с кровью питательных веществ, интенсивному удалению обменных шлаков. |
| Венозная гиперемия | Ведет к выраженной гипоксии, застою крови, значительному повышению сосудистой проницаемости, отеку и сдавлению тканей. | Ослабление оттока крови и тканевой жидкости от очага воспаления – барьер для распространения инфекта. Способствуя повышению сосудистой проницаемости, дает толчок эмиграции лейкоцитов и процессу фагоцитоза. |
| Изменение обмена веществ | Нарушение обменных процессов. | Интенсификация метаболических процессов. |
| Изменение энергетического обмена | Преобладание анаэробных процессов образования энергии над аэробным резко снижается энергетический потенциал клеток. | Однако для такой стадии фагоцитоза, как передвижение лейкоцитов к объекту, усиление анаэробных процессов образования энергии является необходимым. |
| Повышение проницаемости лизосом | Дезорганизация соединительной ткани, аутолиз и гибель клеток. | Лизосомные ферменты представляют собой инициальный фактор всей динамики воспаления. |
| Медиаторы воспаления | Нарастание сосудисто-тканевой проницаемости, развитие отека. | Активизация кининовой системы повышает свертываемость крови, в результате чего в сосудах воспалительного участка возникают тромбы, препятствующие оттоку крови и диссеминации воспалительных факторов. |
| Признаки воспаления | ||
| Боль | Вызывает неприятные субъективные ощущения, может быть причиной неврогенных расстройств. | Сигнал о повреждении. Щажение больного органа. |
| Припухлость | Приводит к сдавлению окружающих тканей и углублению их альтерации. | Сдавление лимфатических сосудов и вен, что ограничивает отток крови и лимфы и препятствует распространению воспалительного агента по организму. |
| Покраснение | Связано с развитием артериальной гиперемии. | Усиление насыщения тканей кислородом, увеличение переноса с кровью питательных веществ, интенсивному удалению обменных шлаков. |
| Повышение температуры в воспалительном участке | Связано с притоком теплой артериальной крови, усилением обменных процессов, образованием в очаге воспаления биологически активных пептидов, среди которых имеются пирогенные факторы. | |
| Ограничение функции | Сказывается на нормальной деятельности органов и тканей. | Переводит органы и ткани на щадящий режим деятельности, что способствует менее интенсивному протеканию воспалительной реакции и меньшей степени альтерации тканей. |
(по В.А.Фролову)
|
|
|
|
|
|
| 
| |
| Схема эмиграции нейтрофилов и лимфоцитов: 1-4 – последовательные стадии выхода лимфоцита через тело эндотелиальной клетки; 5-8 – выход нейтрофила между эндотелиальными клетками (А. Поликар). |
НЕКОТОРЫЕ СВОЙСТВА СЕРОЗНЫХ ЭКССУДАТОВ
И ТРАНССУДАТОВ
| Свойства | Экссудат серозный | Транссудат |
| Удельная масса | от 1,018 и выше | от 1,006 до 1,013 |
| Содержание белка | Более 0,3 г/л | менее 0,3 г/л |
| Альбумины Глобулины | 0,5 – 1 и больше | 2 – 4 и больше |
| Свертываемость | Иногда свертывается при большом содержании белков | обычно не свертывается |
| Количество клеток в 1 мкл | 3000 и более | менее 100 |
| РН | 6 –7 и меньше | 7,4 - 7,6 |
| Осмотическое давление D0С | 0,6 – 1 и выше | 0,56 – 0,6 и выше |
ОСОБЕННОСТИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ У ДЕТЕЙ.
Воспалительный очаг у детей раннего возраста не имеет склонности к отграничению, поэтому происходит генерализация процесса с возможным развитием сепсиса и множественных очагов некроза. При этом создаются также возможности развития инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваний. Нередко у детей преобладают альтеративные и продуктивные компоненты воспаления. Особенности воспаления у детей связаны с незрелостью многих систем организма, но прежде всего иммунной системы. Структурные элементы, которые необходимы для развития воспаления недоразвиты у детей раннего возраста: клетки крови, микроциркуляторное русло, клетки фагоцитарного ряда, нервный аппарат, многочисленные гуморальные факторы.
