double arrow

VIII. ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ


Опухоль – местная патологическая пролиферативная реакция организма на действие бластомогенных факторов, характеризующаяся нерегулируемым ростом новообразованных клеток.

 

   
Источники и кругооборот 3,4-бензпирена в природе (по А.И.Гнатышаку, 1975)

 

   
Профессиональный рентгеновский рак кожи рентгентехника (а) и рентгеновский рак кожи на месте рентгенотерапии (б) по поводу экземы (по Н.Н.Петрову, 1947)

 

 

   
  Относительная встречаемость опухолей человека, этиологически связанных с вирусами [zur Hausen H., 1986] а – женщины (исключая рак анальной и перианальной области); общее количество 19,9%; б – мужчины (то же), общее количество 8,2%; 1 – шейка матки; 2 – печень; 3 – наружные половые органы; 4 – носоглотка; 5 – лимфома Беркитта; 6 – Т-клеточный лейкоз взрослых.

 

СВОЙСТВА ОПУХОЛИ

 

I. Первичное свойство II. Вторичные свойства
Нерегулируемый рост а) Обязательные
    1. Инвазивность с деструктивным ростом 2. Системное действие опухоли на организм
б) Сопутствующие (факультативные) признаки
  1. Способность к метастазированию
2. Морфологическая и биохимическая анаплазия (атипизм)
3. Хромосомные аномалии
4. Нерегулируемость специфических функций

 




(по В.С.Шапот)

 

ОБЩИЕ СТАДИИ ПАТОГЕНЕЗА ОПУХОЛЕЙ

 

1. Превращение протоонкогенов в активные клеточные гены

2. Экспрессия активных клеточных онкогенов

3. Инициация – трансформация нормальной клетки в опухолевую

4. Латентный период

5. Промоция – размножение опухолевой клетки и образование первичного опухолевого узла

6. Прогрессия – нарастание признаков злокачественности

 

Предположительные латентные периоды

новообразований у человека, ассоциированных

с вирусами (по zur H.Hausen. 1986)

 

Вирус Новообразование Латентный период (годы)
Гепатит В   HTLV I   Вирус Эпстайна-Барр (EBV)   Вирус Эпстайна-Барр (EBV)   Вирус папиллом тип 5,8   Вирус папиллом тип 16,18   Вирус папиллом тип 16,18 Гепатоцеллюлярная карцинома   Т – клеточный лейкоз   Лимфома Беркитта   Назофарингеальная карцинома   Бородавчатая эпидермодисплазия   Рак шейки матки   Рак половых органов и вульвы 30-50   20-30   3-12   30-40   5-15   5-25   20-50

 

 

Локализация ретровирусных онкобелков в животной клетке. Белки, содержащие радикал жирной кислоты (миристиновой или пальмитиновой), изображены в виде шарика с хвостиком; 1 – ядро; 2 – плазматическая мембрана; 3 – внутриклеточные мембраны.

 

МЕХАНИЗМЫ АКТИВАЦИИ ПРОТООНКОГЕНОВ

 

1. Мутации протоонкогенов

2. Амплификация

3. Включение (вставка) промотора (активатора)



4. Транслокация

5. Ингибиция антионкогена (гена-протектора)

 

МЕХАНИЗМЫ АНТИБЛАСТОМНОЙ

РЕЗИСТЕНТНОСТИ

I. Антиканцерогенные

1. Против химических канцерогенных факторов

а) реакции инактивации канцерогенов

б) выведение канцерогенных агентов из организма в составе желчи, мочи, кала

в) фагоцитоз и пиноцитоз канцерогенных агентов

г) образование антител против химических канцерогенов (как гаптенов)

д) ингибирование свободных радикалов антиоксидантами

2. Против биологических канцерогенных факторов

а) ингибирование онкогенных вирусов интерферонами

б) нейтрализация онкогенных вирусов специфическими антителами

3. Против физических канцерогенов

а) реакции торможения образования и

б) реакции инактивации свободных радикалов и перекисей водорода и липидов

II. Антитрансформационные механизмы

1. Антимутационные механизмы

2. Антионкогенные механизмы

III. Антицеллюлярные механизмы

1. Иммуногенные

а) специфические

б) неспецифические

2. Неиммуногенные

а) фактор некроза опухолей

б) интерлейкин – 1

в) аллогенное торможение

г) кейлонное ингибирование

д) канцеролиз липопротеидами



е) контактное торможение

ж) лаброцитоз

з) регулирующее влияние гормонов

( по П.Ф.Литвицкому)

 

 







Сейчас читают про: