Ангио( и остеогенных нарушений)

Тема № 1.

Одонтогенный остеомиелит челюстей

Определение:

Это инфекционный гнойно-некротический процесс, развивающийся во всех структурах кости (костный мозг, основное вещество, надкостница) и окружающих её околочелюстных мягких тканей (абсцессы и флегмоны).

По классификации В.В.Паникаровского и А.С.Григорьяна (1975), острый остеомиелит является подвидом «остита». Ю.И.Вернадский (1985), А.Г.Шаргородский (1985) считают более правильным называть это заболевание паноститом. И.И.Ермолаев (1977) под остеомиелитом подразумевает только такой гнойный воспалительный процесс в кости, при котором выражен ее некроз. Согласно классификации А.И.Евдокимова и Г.А.Васильева, авторы учебника предпочитают пользоваться общепризнанным термином «остеомиелит».

Классификация:

По этиологии:

1.Одонтогенный;

2. Стоматогенный;

3. Травматический;

4. Гематогенный;

5. Специфический (теберкулез, сифилис, актиномикоз);

6. Лучевой.

По клиническому течению (стадии):

1. Острая стадия (до 14 дней)

2. Подострая стадия

3. Хроническая стадия (от месяцев до нескольких лет)

3.1. С преобладанием деструкции (рарефицирующая форма и секвестрирующая форма)

3.2. С преобладанием продуктивных гиперпластических процесов

3.3. Первично-хронический остеомиелит

По характеру распространения (Лукьяненко, 1968г.)

1. Ограниченный

2. Разлитой (диффузный)

По характеру распространения (Соловьев, 1979 г.)

1. Ограниченный – патологический процесс в пределах 2-3 зубов

2. Очаговый – альвеолярный отросток и часть челюсти (тело и ветвь)

3. Диффузный – тотальное поражение половины или всей челюсти.

По наличию осложнений:

1. Осложненный

2. Неосложненный.

 

Этиология

Острый гнойный остеомиелит развивается в результате внедрения одонтогенной инфекции. Среди микрофлоры остеомиелитических гнойных очагов чаще встречаются золотистые и белые стафилококки, стрептококки и другие кокки, некоторые палочковидные формы — нередко в сочетании с гнилостными бактериями. При тяжелых формах остеомиелита челюсти часто обнаруживают анаэробные стрептококки и патогенные штаммы стафилококков. В 70-е годы ведущую роль играли стафилококки, особенно устойчивые к антибиотикам штаммы, которые выделяли при наиболее тяжелых формах, а также длительных и плохо поддающихся лечению остеомиелитических процессах в челюстях. Большое значение в этиологии этого заболевания имеет анаэробная инфекция и среди них неспорогенные анаэробы. Установлено, что при остеомиелите среди микробных возбудителей присутствуют 5—6 патогенных видов анаэробной и аэробной флоры и более.

 

Современное представление о патогенезе (С.С.Ксембаев, И.Г.Ямашев

ОСТРЫЕ ОДОНТОГЕННЫЕ

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ

Диагностика и лечение

ангио(и остеогенных нарушений)

Одной из первых теорий патогенеза остеомиелита считается ин_

фекционно_эмболическая, или сосудистая, теория А.А.Боброва

(1889) – Е.Lexer (1894), основанная на признании концевого типа

сосудистой сети в метафизах трубчатых костей. А.А.Бобров считал,

что питающие кость артерии в метафизах разветвляются, образуя об_

ширную сеть, в которой кровоток резко замедляется, что способст_

вует оседанию в них микробов. Е.Lexer на основании многочислен_

ных экспериментов и изучения архитектоники сосудистого русла

кости установил, что около эпифизарной линии (наиболее частая

локализация гематогенного остеомиелита) сосуды в растущей кости

заканчиваются слепо, не соединяясь друг с другом (так называемые

концевые сосуды). Такая особенность васкуляризации костной тка_

ни, по их мнению, способствует механической задержке бактериаль_

ного эмбола. Тем самым создаются условия для нарушения крово_

снабжения, развития воспаления и некроза костной ткани.

Однако последующие морфологические исследования установили,

что концевые сосуды в метафизах трубчатых костей исчезают уже

к двум годам жизни человека, уступая место системе сосудистых полей

(Привес М.Г., 1938; Ансеров Н.А., 1939). В этой связи идея Бобро_

ва–Lexer о микробно_эмболическом характере остеомиелита оказалась

односторонней, так как не учитывала всех взаимоотношений макро_

и микроорганизма, обуславливающих возникновение заболевания.

На этом основании она была некоторыми исследователями отвергнута

полностью (Привес М.Г., 1938; Ансеров Н.А., 1939; Дерижанов С.М.,

1940; Уваров В.М., 1947; Бернадский Ю.И. и др., 1983). Но и эту точку

зрения следует считать ошибочной, так как тезис о сосудистых наруше_

10 Острые одонтогенные воспалительные заболевания челюстей

ниях является существенным аргументом в объяснении некроза кост_

ной ткани (Стецула В.И. и др., 1962; Башинская В.А., 1968; Лукьянен_

ко В.И., 1968; Гринев М.В., 1977; Соловьев М.М. и др., 1985;

Waldron C.W., 1943; Waldvogel F.A. et al., 1970; Waldvogel F.A. et al., 1980).

Этот аргумент подтверждает то, что некоторые кровеносные сосуды яв_

ляются «конечными» из_за отсутствия терминального добавочного

анастомоза, что создает условия для их закупорки бактериальными эм_

болами (Waldron C.W., 1943; Waldvogel F.A. et al., 1970; Waldvogel F.A. et

al., 1980). Кроме того, было выявлено связанное с расстройствами реги_

онарного кровообращения снижение местного иммунитета (Wald_

ron C.W., 1943; Waldvogel F.A., Medoff G., Swartz M.N., 1970).

Аллергическая теория отводит ведущую роль в развитии остеомиели_

та сенсибилизации организма (Дерижанов С.М., 1940). Автор, сенсиби_

лизируя кроликов лошадиной сывороткой и вводя им незначительное

количество микробных тел в вену, получил, после постукивания по кос_

ти палочкой, модель экспериментального остеомиелита трубчатых кос_

тей, основанную на феномене Артюса–Сахарова, проявляющегося

в бурной воспалительной реакции, связанной с изменением способ_

ности организма адекватно реагировать на повторное введение чуже_

родного белка. На этом основании было сделано заключение, что бак_

териальная эмболия не имеет значения в патогенезе остеомиелита и за_

болевание может развиться только на почве сенсибилизации организма

при наличии дремлющей инфекции и неспецифического раздражителя

(травмы, переохлаждения и др.). В остеомиелитическом очаге проли_

феративные изменения периоста, гаверсовых каналов (канал остеона,

питательный канал) сдавливают сосуды извне, а набухание стенок са_

мих сосудов уменьшает их просвет изнутри. Это затрудняет и нарушает

кровообращение в кости, способствуя возникновению остеомиелита.

Таким образом, отвергая эмболическую или сосудистую теорию

патогенеза остеомиелита, С.М.Дерижанов тем не менее придавал

большое значение в развитии этого заболевания и местным наруше_

ниям кровообращения.

В последующем при повторении опытов С.М.Дерижанова други_

ми исследователями экспериментальная модель остеомиелита раз_

вивалась не у всех подопытных животных. К тому же аллергическая

теория не могла объяснить и другие его особенности: более частое

поражение детей, локализацию процесса в метафизах. Причем под_

черкивалось, что только аллергией невозможно объяснить то много_

образие процессов, происходящих в организме при остеомиелите

(Венгеровский И.С., 1964).

В 1951 г. Я.М.Снежко, а затем Г.А.Васильеву (1953) удалось полу_

чить экспериментальную модель остеомиелита нижней челюсти по

Общие вопросы острой одонтогенной инфекции 11

методике С.М.Дерижанова. Однако, по мнению В.М.Уварова (1971),

полученное ими гиперергическое воспаление челюстных костей ни

в патологоанатомическом, ни в клиническом отношении нельзя

отождествлять с острым одонтогенным воспалительным процессом,

возникающим у человека. Вместе с тем он отмечает несомненную

заслугу авторов, показавших, что состояние реактивности организма

имеет большое значение в развитии воспалительного процесса че_

люстных костей.

Несмотря на значимость аллергической теории в представлении

о патогенезе остеомиелита, нельзя не отметить ее главный недоста_

ток – недооценку роли ЦНС в возникновении и развитии аллерги_

ческой реакции. Вместе с тем, уже в то время были опубликованы

сведения по этому вопросу (Сперанский А.Д., 1937; Вишнев_

ский А.В., 1937), послужившие основой для создания нервно_рефлек_

торной теории патогенеза остеомиелита (Еланский Н.Н. и др., 1954).

Согласно ее положениям, длительный рефлекторный спазм сосудов,

вызывая расстройства кровообращения, приводит к нарушениям

трофики, тем самым создавая благоприятные условия для развития

остеомиелита. В свою очередь, факторами, провоцирующими вазо_

спазм, могут быть раздражители, исходящие из внешней среды. При

этом не отрицается роль сенсибилизации организма и дремлющей

инфекции.

Для выяснения роли нервной системы в возникновении остео_

миелита челюстей Г.И.Семенченко (1958) провел эксперименталь_

ное исследование, в котором без предварительной сенсибилизации

вызывал хроническое раздражение периферического нерва наложе_

нием металлического кольца на нижнеальвеолярный нерв с после_

дующим введением стафилококков в костный мозг, вену уха или

пульпу зуба. Во всех случаях развивался остеомиелит нижней челюс_

ти на стороне раздражения нервного ствола. На основании этого ав_

тор пришел к выводу, что в основе патогенеза одонтогенного остео_

миелита нижней челюсти лежат трофические нарушения, возникаю_

щие в костной ткани. Длительные раздражения периферических

нервов очагами хронической инфекции приводят к патологической

импульсации, которая, поступая в кору головного мозга, рефлектор_

ным путем вызывает сосудистые расстройства в челюсти. В итоге

возникают нарушения трофики костной ткани в области постоянно_

го раздражения и создаются условия для развития инфекции.

По мнению В.М.Уварова (1971), полученную Г.И.Семенченко

модель воспалительного процесса нельзя отождествлять с одонто_

генным остеомиелитом. По его убеждению, в результате раздраже_

ния периферических ветвей тройничного нерва были получены ней_

12 Острые одонтогенные воспалительные заболевания челюстей

родистрофические изменения в челюстной кости, а введение пато_

генной микрофлоры привело к развитию гнойного процесса. Спор_

ным является также отрицание Г.И.Семенченко роли сенсибилиза_

ции организма в развитии одонтогенного остеомиелита.

М.М.Соловьев (1971) на основании экспериментальных работ

пришел к заключению, что сосудистый, аллергический и нервно_

рефлекторный компоненты в возникновении и развитии остеомие_

лита челюстей реализуются на фоне снижения уровня общей имму_

нологической и специфической реактивности целостного организ_

ма, а также несостоятельности местного иммунитета независимо от

причин их снижения.

Подводя итог рассмотрению теорий патогенеза остеомиелита,

необходимо подчеркнуть, что в каждой из них одним из ведущих

звеньев возникновения и развития заболевания являются наруше_

ния регионарного кровообращения, особенно микрогемоциркуля_

ции.

Современные представления о патогенезе острых одонтогенных

воспалительных заболеваний. Для понимания сущности патогенеза

острых одонтогенных воспалительных заболеваний, где учитыва_

лись бы все реакции и изменения как результат взаимодействия мак_

ро_ и микроорганизма, необходимо получить ответ на то, каким об_

разом условно_патогенная микрофлора полости рта вызывает разви_

тие заболевания, каковы механизмы распространения и обострения

одонтогенного инфекционного процесса и какие факторы опреде_

ляют объем и степень поражения тканей (Соловьев М.М., 1985).

Как известно, развитие воспалительного процесса возникает при

нарушении существующего равновесия между патологическим аген_

том и макроорганизмом. Учитывая это, в последние годы выдвинуто

положение о том, что патогенез острых одонтогенных воспалитель_

ных заболеваний определяется взаимодействием микробных агентов

с системой защитных (неспецифических и специфических) факто_

ров организма (Робустова Т.Г., 1998).

Вирулентные микроорганизмы способны ускорять образование

тромбов в сосудах за счет выделения коагулянта, что приводит

к быстрому развитию нарушений регионарного кровообращения

(Koorbusch G.F. et al., 1992), особенно у больных с такими фоновы_

ми заболеваниями, как диабет, серповидно_клеточная анемия, кол_

лагеновые сосудистые нарушения, остеопатия, лейкемия (Steiner M.

et al., 1983; Hudson J.W., 1993; Vibnagool A. et al., 1993).

Нарушения гемодинамики в значительной мере определяют тя_

жесть течения инфекции (Бриль Г.Е., 1986). Так, например, показа_

на способность стафилококкового токсина вызывать спазм гладких

Общие вопросы острой одонтогенной инфекции 13

мышц, что обусловлено его непосредственным влиянием на стенку

сосуда (Wurzel M., Bernheimer A.W., Zweifach B.W., 1966; Svihovec J.,

Raskova H., 1967). В свою очередь, установлено, что стафилококко_

вый анатоксин вызывает отчетливые нарушения микрогемоцирку_

ляции при сохранении кровотока в магистральном стволе. Эти рас_

стройства являются причиной формирования отека, а также тяже_

лых гипоксических изменений, развивающихся в тканях при стафи_

лококковой интоксикации (Бриль Г.Е. и др., 1992).

Необходимо отметить и значение исходного состояния регио_

нарного кровообращения. Атеросклеротические изменения в лице_

вых сосудах – «ишемическая болезнь лица» (Скагер А.А., 1985) –

способствуют развитию острых одонтогенных воспалительных забо_

леваний.

Различают три основных пути распространения инфекции: лим_

фогенный, гематогенный и контактный (по протяжению). По мне_

нию некоторых авторов, существует и так называемый лимфогема_

тогенный путь. При нем инфекция распространяется через лимфо_

венозные анастомозы из лимфатических сосудов в венозную систе_

му (Огнев Б.В., Фраучи В.Х., 1960; Лукьянченко Б.Я., 1966).

До недавнего времени наибольшее значение придавалось кон_

тактному пути, при котором прогрессирование воспалительного

процесса связывалось с распространением гноя (Уваров В.М., 1971;

Лукьяненко В.И., 1968, 1986). Вместе с тем в тканях, прилежащих

к первичному очагу хронической одонтогенной инфекции, развитие

острых одонтогенных воспалительных заболеваний в большинстве

случаев происходит в течение всего лишь нескольких часов с момен_

та обострения или без него. Это свидетельствует о том, что в рас_

пространении инфекции преобладает не контактный, а лимфо_ и ге_

матогенный пути (Соловьев М.М., 1985; Воложин А.И., Маян_

ский Д.Н., 1996). Причем предпочтение отдается гематогенному пу_

ти распространения инфекции. При этом следует иметь в виду, что

по кровеносным сосудам происходит распространение не гноя

и микроорганизмов, а циркулирующих иммунных комплексов. На_

конец, важную роль играет не общий, а местный кровоток (Воло_

жин А.И., Маянский Д.Н., 1996).

К числу факторов, определяющих объем и степень поражения

тканей, в основном относят вирулентность инфекционного начала,

общую иммунологическую реактивность организма, состояние мес_

тного иммунитета тканей челюстно_лицевой области и кровообра_

щения. Особое значение придается (Воложин А.И., Маянский Д.Н.,

1996) нарушениям систем нейрорегуляции и микрогемоциркуляции.

Нейротрофические расстройства, возникающие в челюстях при пе_

14 Острые одонтогенные воспалительные заболевания челюстей

рераздражении соответствующих нервов очагами хронической ин_

фекции, могут не только снизить резистентность тканей к инфек_

ции, но и способствовать развитию остеомиелитов с обширной де_

струкцией костной ткани (Семенченко Г.И., 1956). Также снижают

резистентность тканей к инфекции и нарушения микрогемоцирку_

ляции в зоне воспаления за счет резкого ослабления окислительно_

восстановительных процессов вследствие падения напряжения кис_

лорода (Соловьев М.М., 1985).

Взаимодействие экзогенных и эндогенных факторов воспаления

при острых одонтогенных воспалительных заболеваниях приводит

к деструктивным процессам в кости и подлежащих тканях. Среди

экзогенных факторов (микроорганизмов), способствующих резорб_

ции костной ткани, выделяют липополисахариды, пептидогликаны,

капсулярный материал, водорастворимый экстракт грамотрицатель_

ных микроорганизмов, среди эндогенных – простогландины (осо_

бенно простогландин Е2), интерлейкин_1 и фактор некроза опухоли

(Koorbusch G.F., Fotos P., Goll K.T., 1992). Деструкцию тканей вызы_

вают и ферменты, выделяемые полиморфно_ядерными лейкоцита_

ми (Weiss S.J., 1989), которые способны атаковать основные компо_

ненты экстрацеллюлярного матрикса, состоящего из коллагенов,

эластина, протеогликанов и гликопротеидов.

Таким образом, если сенсибилизация и нейрорефлекторное воз_

действие на очаг воспаления являются факторами, способствующи_

ми переходу обратимой фазы воспаления (остит) в необратимую (ос_

теомиелит), то нарушения микрогемоциркуляции в очаге воспале_

ния можно характеризовать как основной этап в цепи патофизиоло_

гических процессов, приводящих к необратимым изменениям

(Груздев Н.А., 1978). При этом одной из причин нарушения микро_

гемоциркуляции у больных с острой одонтогенной инфекцией

может быть непосредственное повреждение эндотелиоцитов в ре_

зультате фагоцитирования нейтрофильными лейкоцитами циркули_

рующих иммунных комплексов, фиксированных на клеточных

мембранах. В результате этого из поврежденных эндотелиоцитов вы_

свобождаются лизосомальные энзимы, медиаторы воспаления

и происходит активация калликреин_кининовой системы, конеч_

ный продукт которой – брадикинин – влияет на тонус и проницае_

мость сосудов микроциркуляторного русла, реологические свойства

крови, состояние противосвертывающей системы (Прохончу_

ков А.А. и др., 1980). Необходимо подчеркнуть, что при этом не толь_

ко в значительной степени повышается свертываемость крови,

но и снижается антитромбиновая активность, наступают качествен_

ные изменения фибриногена с выпадением его в виде фибрина

Общие вопросы острой одонтогенной инфекции 15

и фибриноида. Последнее обстоятельство способствует внутрисосу_

дистому свертыванию крови, закупорке капилляров и прекапилля_

ров с нарушением микрогемоциркуляции (Балуда В.П., 1963; Груз_

дев Н.А., 1978; Ольшевский В.А., 1981). В результате этого возника_

ет тканевая гипоксия и некроз.

Причиной нарушений микрогемоциркуляции могут быть и вне_

сосудистые механизмы окклюзии, заключающиеся в сдавлении со_

судов воспалительным инфильтратом (Гринев М.В., 1977), с более

выраженной окклюзией при локализации очага острого воспаления

в костной ткани. При этом возникает внутрикостная гипертензия

с превышением показателей нормы в 1,5–2 (Сукачев В.А. и др.,

1989), в 6,5–9 раз (Бажанов Н.Н. и др., 1985). Из_за меньшей пороз_

ности нижней челюсти в отличие от верхней внутрикостное давле_

ние, связанное с экссудацией, быстрее достигает такой величины,

при которой происходит окклюзия сосудов с последующим наруше_

нием микрогемоциркуляции. Этому способствует и то обстоятельст_

во, что главным источником кровоснабжения нижней челюсти яв_

ляется нижнеальвеолярная артерия, проходящая в костном канале

(Тофило П.И., Цай Б.Е., 1979). Внутрикостная гипертензия вызыва_

ет сдавление в первую очередь тех вен, в которых, по сравнению

с другими звеньями кровеносной системы, давление наименьшее.

При сохраненном притоке крови это сопровождается переполнени_

ем микроциркуляторного русла, замедлением кровотока, вплоть до

стаза. Изменения артериального кровотока в подобных случаях на_

ступают вторично (Соловьев М.М., 1985).

Таким образом, патогенез острых одонтогенных воспалительных

заболеваний связан с одновременным участием обоих механизмов

нарушения микрогемоциркуляции, более того – они взаимосвяза_

ны. Однако это не исключает участия других механизмов сосудистых

расстройств. Так как острый одонтогенный остеомиелит всегда со_

провождается вовлечением в воспалительный процесс надкостни_

цы, то к окклюзии внутрикостных сосудов присоединяется окклю_

зия экстраоссальных сосудов, вызванная давлением экссудата, рас_

положенного между челюстью и надкостницей. При этом исключа_

ется возможность включения таких резервных механизмов, как

коллатеральное кровообращение через анастомозы между интра_

и экстраоссальными сосудами (Соловьев М.М., 1985). В ряде случа_

ев микроциркуляторные расстройства усугубляются повреждением

сосудов при оперативном вмешательстве, широкой отслойкой над_

костницы при вскрытии субпериостального гнойного очага.

В последнее время большое значение в поддержании гомеостаза

придают антиоксидантной системе, принимающей непосредствен_

16 Острые одонтогенные воспалительные заболевания челюстей

ное участие в регуляции молекулярных механизмов неспецифичес_

кой резистентности организма к повреждающему действию различ_

ных патогенных факторов, в том числе и инфекционных (Раги_

мов Ч.Р. и др., 1990; Чебан Н.А., 1991; Бобырев В.Н. и др., 1994).

При острых одонтогенных воспалительных заболеваниях нарушает_

ся функциональное состояние компонентов неферментативного

звена антиоксидантной системы организма, и это лежит в основе на_

рушений биохимических механизмов энергетического обмена, сни_

жения устойчивости нативной конформации различных белков, уве_

личения мембранной проницаемости, что в конечном итоге приво_

дит к изменению важнейших физиологических функций. Есть все

основания полагать, что возникновение и развитие острых одонто_

генных воспалительных заболеваний в значительной мере зависит от

функциональной полноценности антиоксидантной системы орга_

низма (Чебан Н.А., 1991).

Поэтому изучение состояния антиоксидантной системы по зна_

чениям коэффициента церулоплазмин/трансферрин – ценного ди_

агностического критерия, прямого показателя деструкции тканей

(Байкеев Р.Ф., 1994), представляет значительный интерес. Прове_

денное исследование показало, что антиоксидантный коэффициент

церулоплазмин/трансферрин ротовой жидкости отражает тяжесть

течения острых одонтогенных воспалительных заболеваний челюс_

тей и степень повреждения костных и мягкотканных структур очага

острого одонтогенного воспаления. Он позволяет также проводить

дифференциальную диагностику острого одонтогенного периостита

и остеомиелита (Мубаракова Л.Н., Ксембаев С.С., Байкеев Р.Ф.

и др., 1998).__