Щитовидная и околощитовидная железы и их развитие

Щитовидная железа вырабатывает тиреоидные гормоны тироксин и трийодтиронин, а также тирокальцитонин (кальцитонин). Тироксин и трийодтиронин усиливают обмен веществ, синтез белков, газообмен, обмен углеводов и жиров. Тиреоидные гормоны оказывают значительное влияние на развитие, рост и дифференцировку клеток и тканей. Они ускоряют развитие костной ткани. Особенно большое влияние гормоны щитовидной железы оказывают на гистогенез нервной ткани. При недостаточности щитовидной железы тормозится дифференцировка клеток и тканей головного мозга, нарушается психическое развитие человека. Тиреоидные гормоны оказывают стимулирующее действие на регенерационные процессы в тканях. В состав тироксина и трийодтиронина в качестве обязательного ингредиента входит йод, поэтому поступление йода необходимо для нормальной деятельности щитовидной железы.третий гормон щитовидной железы — тирокальцитонин участвует в регуляции кальциевого и фосфорного обмена.

Развитие щитовидной железы. Зачаток щитовидной железы появляется на 4-й неделе эмбриогенеза в виде выпячивания вентральной стенки глоточной кишки между 1-й и 2-й парами жаберных карманов. Выпячивание это превращается в эпителиальный тяж с утолщением на конце. Эпителиальный тяж раздваивается на конце. В течение 3-го месяца по ходу эпителиальных тяжей образуются перетяжки, затем эпителиальные тяжи распадаются на отдельные фолликулы и клеточные островки.

В конце 3-го месяца эпителий фолликулов дифференцируется. Клетки его — фолликулярные эндокриноциты (тироциты) — начинают вырабатывать гормоны, которые накапливаются в полости фолликула. Образование новых фолликулов и их развитие происходят гетерохронно. Между фолликулами встречаются межфолликулярные островки клеток. В процессе развития железы наряду с дифференцировкой эпителия происходит разрастание мезенхимы, преобразующейся в соединительную ткань. Формируется строма железы, содержащая густую сеть капилляров. В строму проникают нервные волокна. В зачаток железы врастают также производные 5-й пары жаберных карманов — клетки ультимобранхиальных телец. С-клетки, вырабатывающие кальцитонин. Это клетки нейроэктодермальной природы, и в закладку щитовидной железы они внедряются через ультимобранхиальные зачатки.; кальцитониноциты, или С-клетки, продуцирующие кальцитонин и другие пептиды (соматостатин, тиролиберин, серотонин и др.).

Строение щитовидной железы. Железа, состоящая из двух долей, снаружи покрыта соединительнотканной капсулой, от которой отходят перегородки, подразделяющие паренхиму на дольки. Структурно-функциональной единицей щитовидной железы является фолликул. Форма их преимущественно округлая. Фолликулы представляют собой замкнутые пузырьки. Стенка их образована однослойным эпителием, состоящим из фолликулярных эндокриноцитов (тироцитов). Среди этих клеток в виде небольших скоплений находятся С-клетки. Полость фолликула заполнена продуктом секреции тироцитов — коллоидом, содержащим белки — тироглобулины. Снаружи фолликулы оплетают сети кровеносных и лимфатических капилляров. Фолликулярные эндокриноциты имеют кубическую форму и округлое ядро. На апикальной поверхности их имеются микроворсинки. В цитоплазме хорошо развиты органеллы, обеспечивающие синтез белков. Соседние эндокриноциты в стенке фолликула соединяются при помощи плотных контактов, десмосом и интердигитаций. Особенностью гистофизиологии щитовидной железы является различно направленное движение секреторных продуктов: вначале в полость фолликула, а затем в противоположном направлении — в кровь. Происходит это благодаря активной деятельности фолликулярных эндокриноцитов. Секреторный цикл этих клеток состоит из следующих фаз: поглощение исходных веществ, синтез секрета, выделение его в полость фолликула в виде коллоида, иодирование коллоида, эндоци-тоз иодированного коллоида и его модификация и выведение гормона через ба-зальную часть клетки в окружающие ткани и кровеносные и лимфатические капилляры. Парафолликулярные эндокриноциты (С-клетки, или кальцитониноциты) вырабатывают белковый гормон кальцитонин. Он понижает уровень кальция в крови и является антагонистом паратирина. Кальцитонин действует на остеокласты костной ткани, уменьшая их резорбтивную активность. С-клетки — это более светлые и более крупные, чем фолликулярные эндокриноциты, и доля их составляет 0,1%. Интоксикации, травмы, аутоиммунные процессы, наследственные факторы и др. могут приводить к тиреотоксикозу или к гипотиреозу. Следует иметь в виду, что для нормального функционирования щитовидной железы необходимо достаточное поступление в организм йода. Щитовидная железа обладает высокой способностью к регенерации после травм. Примером аутоиммунного заболевания щитовидной железы является болезнь Хашимото. Она возникает вследствие того, что тироглобулин проникает в строму щитовидной железы и, являясь антигеном, вызывает иммунную реакцию организма. При этом сильно разрастается строма железы, она инфильтрируется лимфоцитами и плазмоцитами, а фолликулы щитовидной железы содержат мало коллоида и постепенно атрофируются.

Функция околощитовидных желез состоит в выработке — паратирина (паратгормона), который участвует в регуляции обмена кальция и фосфора в организме. Паратирин повышает содержание кальция в крови. Гиперкальциемический эффект паратирина обусловлен активацией остеокластов и подавлением остеоцитов, что приводит к резорбции кости и выходу кальция в кровь, усилению всасывания кальция в кишечнике и ускорению реабсорбции кальция в почках. Кроме паратирина на содержание кальция в организме влияет кальцитонин щитовидной железы. Взаимодействие этих гормонов с противоположным действием обеспечивает кальциевый и фосфорный гомеостаз в организме.

Развитие околощитовидных желез. Околощитовидные железы — производные 3-й и IV-й пар жаберных карманов, эпителиальная выстилка которых имеет прехордальный генез. На 5-6-й неделе эмбриогенеза образуются четыре зачатка желез в виде эпителиальных почек. На 7-8-й неделе эти почки отшнуровываются от стенок жаберных карманов, присоединяясь к задней поверхности щитовидной железы. В процессе гистогенеза эпителия околощитовидных желез составляющие его клетки становятся все более дифференцированными, их размеры увеличиваются, количество гликогена в них уменьшается, цитоплазма приобретает светлую окраску. Они называются главными паратироцитами. У 5-месячного плода главные паратироциты дифференцируются на светлые и темные паратироциты. На десятом году жизни появляется следующий вид эпителиальных клеток желез — ацидофильные, или оксифильные, паратироциты. В виде единичных включений в паренхиме околощитовидных желез могут находиться С-клетки, вырабатывающие кальцитонин.

Строение околощитовидных желез. Паренхима железы образована эпителиальными трабекулами, клеточными тяжами и реже — комплексами в виде фолликулов с оксифильным содержимым. Нежные прослойки соединительной ткани, содержащие густые сети кровеносных капилляров, делят железу на мелкие дольки. Ведущим клеточным диффероном среди железистых клеток составляют главные паратироциты. Это клетки полигональной формы, в светлой цитоплазме которых определяются включения гликогена и ли-пидов. Размеры клеток колеблются от 4 до 10 мкм. Среди главных паратироцитов различают активные (темные) и неактивные (светлые) формы. В активных клетках сильнее развиты органеллы, в неактивных — больше липидных капель и гликогена. По соотношению двух видов паратироцитов можно судить о функциональной активности железы. Обычно на один темный приходится 3-5 светлых паратироцитов. Среди главных паратироцитов в паренхиме околощитовидной железы встречаются скопления оксифильных (ацидофильных) паратироцитов. Эти клетки крупнее главных, в цитоплазме их содержится большое количество оксифильных зерен. Последние при электронной микроскопии являются митохондриями, которые занимают большую часть цитоплазмы. При этом секреторные гранулы не выявляются. Предполагают, что ацидофильные паратироциты — это стареющие, дегенеративно измененные формы главных паратироцитов. В железах у лиц пожилого возраста обнаруживаются фолликулы с коллоидоподобным содержимым. Гормон в фолликуле не обнаружен. Секреторные гранулы выводятся из клетки экзоцитозом. Уменьшение концентрации кальция и фосфора приводит к активации синтеза паратгормона. Рецепторно-трансдукторная система клетки воспринимает уровень внеклеточного кальция, и происходит активация секреторного цикла клетки и секреция гормона в кровь. Реактивность. Разрастание эпителия околощитовидной железы, приводящее к ее гиперфункции, вызывает нарушение процесса обызвествления костной ткани (остеопороз, остеомаляция) и выведение кальция и фосфора из костей в кровь. При этом происходят резорбция костной ткани, нарастание количества остеокластов, разрастание фиброзной ткани. Кости становятся хрупкими, что приводит к повторным их переломам. Гипофункция околощитовидной железы (травмы, удаление во время операции, инфекции) вызывает повышение нервно-мышечной возбудимости, ухудшение сократительной способности миокарда, судороги в связи с недостатком кальция в крови.

Вилочковая железа.

Тимус — центральный орган лимфоидного кроветворения и иммунной защиты организма. В тимусе происходит антигеннезависимая дифференцировка костномозговых предшественников Т-лимфоцитов в иммунокомпетентные клетки — Т-лимфоциты. Последние осуществляют реакции клеточного иммунитета и участвуют в регуляции гуморального иммунитета, что происходит, однако, не в тимусе, а в периферических органах кроветворения и иммунной защиты. Кроме того, в экстрактах тимуса обнаружено более 20 биологически активных веществ, в том числе дистантного действия, что позволяет отнести тимус к железам эндокринной системы. Развитие тимуса. Тимус закладывается на 2-м месяце эмбриогенеза в виде небольших выпячиваний стенок 3-й и 4-й пар жаберных карманов. На 6-й неделе зачаток железы имеет отчетливо выраженный эпителиальный характер. На 7-й неделе он утрачивает связь со стенкой головной кишки. Эпителий закладки железы, образуя выросты в мезенхиму, приобретает сетевидное строение. Вначале плотная эпителиальная закладка железы разрыхляется благодаря заселению ее лимфоцитами. Число их быстро нарастает, и железа приобретает структуру лимфоэпителиалъного органа. Врастающая мезенхима с кровеносными сосудами подразделяет тимус на дольки. В каждой дольке различают корковое и мозговое вещество. В гистогенезе тимуса в мозговом веществе долек образуются слоистые эпителиальные образования — эпителиальные жемчужины, или тельца Гассаля. В их составе определяются плотные эпителиальные клетки, концентрически наслаивающиеся друг на друга. Строение тимуса. Снаружи вилочковая железа покрыта соединительнотканной капсулой. Отходящие от нее перегородки — септы — подразделяют тимус на дольки. Основу дольки составляют отростчатые эпителиальные клетки — эпителиоретикулоциты, в сетевидном остове которых находятся тимические лимфоциты (тимоциты). Источником развития Т-лимфоцитов являются костномозговые стволовые кроветворные клетки. Далее предшественники Т-лимфоцитов (претимоциты) поступают с кровью в тимус и превращаются здесь в лимфобласты.

В корковом веществе тимуса одни из них под действием выделяемых эпителиальными клетками пептидных гормонов — тимозина, тимопоэтина и др., а также макрофагов превращаются в антиген-реактивные Т-лимфоциты — приобретают рецепторы к строго определенным антигенам. Они выходят из тимуса, не попадая в мозговое вещество, и заселяют тимусзависимые зоны лимфатических узлов и селезенки. Здесь в периферических органах иммуногенеза происходит их дальнейшее созревание в Т-киллеры (цитотоксические), Т-хелперы, после чего они способны к рециркуляции, клонированию (пролиферации), образованию клеток-памяти. Другие Т-лимфобласты превращаются в аутоиммунокомпетентные клетки, реактивные к аутоантигенам. Они подвергаются разрушению путем апоптоза (примерно 95% клеток) и фагоцитируются макрофагами. Процесс специализации Т-лимфоцитов в корковом веществе долек тимуса происходит в условиях, предохраняющих от избыточного действия на них антигенов. Это достигается за счет образования гематотимического гистиона (барьера), состоящего из эндотелия гемокапилляров с отчетливо выраженной непрерывной базальной мембраной, перикапиллярного пространства с межклеточным веществом и макрофагами, а также из эпителиоретикулоцитов с их базальной мембраной. Корковое вещество тимуса имеет самостоятельное микроциркуляторное русло. Напротив, в мозговом веществе тимуса капиллярная сеть не выполняет барьерной роли, и через эндотелий этих капилляров зрелые лимфоциты могут уходить и возвращаться в тимус, т. е. рециркулировать. В тимусе эти лимфоциты находятся в мозговом веществе. Зрелые лимфоциты покидают тимус через стенку посткапиллярной венулы. Мозговое вещество тимуса имеет более светлую окраску, так как лимфоцитов здесь меньше, чем в корковом веществе. Эпителиальный остов выступает более отчетливо, а эпителиоретикулоциты здесь более крупные и многочисленные. В средней части мозгового вещества встречаются слоистые эпителиальные тельца Гассаля. С возрастом количество и размеры их увеличиваются. В строме тимуса кроме эпителиоретикулоцитов находятся макрофаги, дендритные клетки костномозгового происхождения, нейроэндокринные клетки — производные нервного гребня, а также миоидные клетки. Возрастные изменения и реактивность тимуса. После 20 лет происходит возрастная инволюция тимуса. Это сопровождается уменьшением количества лимфоцитов и развитием жировой ткани. В тех случаях, когда вилочковая железа не подвергается обратному развитию, возникает пониженная сопротивляемость организма к инфекциям и интоксикациям. Ткани тимуса являются высокореактивными структурами. При действии повреждающих факторов (интоксикации, травмы и др.) наблюдаются выброс Т-лимфоцитов в кровь и массовая их гибель преимущественно в корковом веществе. Возникающая при таких стресс-воздействиях инволюция тимуса называется временной, быстропроходящей, или акцидентальной. Наблюдаемые при этом явления лимфоцитолиза и фагоцитоза макрофагами гибнущих лимфоцитов рассматриваются как возможные способы высвобождения факторов роста и ДНК, необходимых для восстановительных процессов в тканях. С гибелью лимфоцитов в этих условиях связывают также селекцию Т-лимфобластов. Реактивные изменения вилочковой железы находятся в тесной корреляции с функциональными изменениями коры надпочечников и уровнем глюкокортикоидов в крови. В тимусе выявлены адренергические и холинергические нервные волокна, входящие в орган вместе с сосудами.