Заболевания, связанные с недостатком йода в окружающей среде, являются одной из серьезных проблем здравоохранения Республики Казахстан. За последние 10–15 лет количество заболеваний щитовидной железы резко увеличилось, даже не смотря на успехи современной медицины.
В Казахстане недостаток йода в почве, воде и пищевых продуктах установлен на половине ее территории, а очаги эндемического зоба зарегистрированы в 11 из 14 областей. Зобная эндемия наиболее распространена на юге и востоке Казахстана. Однако следует отметить, что исследования, на основе которых было сделано районирование, это данные 70-х годов. И если учитывать ухудшение экологической обстановки, социально - бытовых условий за последние годы, которые также влияют на распространение йододефицитных расстройств и расширение границ эндемии, эти данные нуждаются в уточнении.
По данным эндокринологической службы г. Алматы, эндемический зоб в целом в детской популяции встречается с частотой 38 %, а у детей дошкольного возраста – 34%. Распространённость врождённого гипотиреоза на юге Казахстана (6 - 7%), была в 2 раза выше среди детей, рождённых от матерей, страдающих зобом (14,0%). Частота неонатального гипотиреоза, по данным родовспомогательных учреждений г. Алматы составляла 7,2%. Эти показатели в 150-300 раз выше, чем в странах, где успешно реализованы национальные программы по профилактике дефицита йода.
В результате медико-демографических исследований, проведённых Казахской академией питания в сотрудничестве с международными организациями, в среднем по республике низкая концентрация йода в моче (<100 мкл/л) выявлена у 54% женщин репродуктивного возраста. При этом только 29,0% из параллельно обследованных 5844 домовладений Республики Казахстан потребляли адекватно йодированную соль.
В настоящее время универсальное йодирование пищевой и кормовой соли в Казахстане регламентируется Законом Республики Казахстан «О профилактике йододефицитных заболеваний» от 14.10.2003 г. № 489–ПЗРК (с изменениями и дополнениями по состоянию на 13.01.2014 г.).
В целях реализации данного Закона Республики Казахстан был издан Приказ Министерства здравоохранения Республики Казахстан «Об утверждении Правил о порядке осуществления мониторинга за качеством, производством, хранением, ввозом и реализацией йодированной пищевой соли и другими, обогащёнными соединениями йода пищевыми продуктами» от 18.08.2006 г. № 641. Согласно данному приказу, органам и учреждениям государственного санитарно–эпидемиологического надзора поручается проведение регулярного санитарно–гигиенического мониторинга за качеством, производством, хранением, ввозом и реализацией йодированной пищевой соли
и других, обогащённых соединениями йода пищевых продуктов с ежеквартальной отчетностью перед РСЭС.
Как было указано выше, неудовлетворительные показатели материнской и детской смертности, частое отставание в физическом и умственном развитии детей, их низкая устойчивость к диарейным заболеваниям и туберкулёзу, недостаточная эффективность проводимой иммунизации, хронизация инфекционных и неинфекционных заболеваний, осложнённое течение инфекционных и паразитарных заболеваний в определённой степени связаны.
Одним из самых актуальных медицинских вопросов является проблема дисфункции щитовидной железы различной этиологии среди населения, в частности женщин фертильного возраста. В связи с йододефицитом в г. Алматы, обусловленным климатическими особенностями и составом питьевой воды, особый акцент приобретает проблема гипотиреоза. Известно, что при дефиците тиреоидных гормонов, необходимых для нормального функционирования практически каждой клетки организма человека, развиваются тяжелые патологические изменения всех без исключения органов и систем [39]. Тиреоидные гормоны влияют на окислительный и антиоксидантный статус организма, что было показано целым рядом исследований [40].
Гипотиреоз – наиболее распространенная форма функциональных нарушений щитовидной железы. Распространенность гипотиреоза составляет около 1%, среди женщин репродуктивного возраста – 2%, в пожилом возрасте возрастает до 10%. Гипотиреоз - одно из самых частых эндокринных нарушений, наблюдающийся у 4,6 % взрослого населения. Субклинический гипотиреоз представляет 90 % случаев, вызванных увеличенным серологическим ТСГ. Суммарная же частота различных форм этой патологии даже вне зон зобной эндемии составляет не менее 20% от общей заболеваемости. В эндемичных по зобу регионах, где проживает примерно 1/3 человеческой популяции, эта цифра нередко превышает 50%.
Функция щитовидной железы определяется различными физиологическими условиями, которые влияют, прямо или косвенно, на синтез гормонов щитовидной железы, которые в свою очередь, существенно определяют развитие и рост многих органов. Нормальная тиреоидная функция является одной из определяющих в поддержании репродукции посредством взаимодействия различных нейроэндокринных путей.
Существует четкая связь между патологиями щитовидной железы и аномалиями репродуктивной системы: гипотиреоидизм как у мужчин, так и у женщин приводит к различным половым дисфункциям. Гипотиреоидизм не приводит к стерильности, но осложняет протекание гестации, особенно в первой половине, с риском отторжения зародыша или последующего уменьшения массы плода, а также увеличения случаев мертворожденности.
Дисфункция щитовидной железы может не только быть причиной бесплодия, но и расширяет круг проблем, связанных с аномальным протеканием беременности. Так, например, гипотиреоз приводит к увеличению спонтанных абортов, преждевременных родов или рождению маловесных детей. Беременность часто сочетается с субклиническим гипотиреозом, достаточно трудно диагностируемым без специальной скрининговой программы. Но даже легкая степень снижения гормонов щитовидной железы может вызвать нарушения развития нервной системы плода [41].
Метаболизм йода при беременности претерпевает определенные изменения. Синтез тиреоидных гормонов увеличивается до 50%, обусловленный эстроген вызванным повышением концентрации ТСГ [42]. Почечный клиренс йода увеличивает скорость гломерулярной фильтрации. Йод и йодотиронины транспортируются из материнской системы кровообращения к плоду. Продукция плодного тиреоидного гормона повышается во второй половине гестации, и после родов йод также транспортируется в материнское молоко. Актуальность проблемы гипотиреоза очевидна, поскольку при дефиците тиреоидных гормонов, необходимых для нормального функционирования практически каждой клетки организма человека, развиваются тяжелые патологические изменения всех без исключения органов и систем.
Острота проблемы гипотиреоза у беременных женщин обусловлена следующим:
1) во время беременности происходит существенное изменение функционирования щитовидной железы;
2) материнский тироксин необходим для развития плода, особенно в первый триместр беременности, когда щитовидная железа ребенка еще не функционирует;
3) подходы к диагностике и лечению гипофункции щитовидной железы у беременных женщин несколько отличаются от общих принципов ведения гипотиреоза.
Гормоны щитовидной железы - самые важные из гуморальных факторов, вовлеченных в регуляцию базального метаболического уровня в тканях - мишенях, таких как печень, сердце, почки и мозг. Известно, что беременность сопровождается воздействием целого комплекса специфических для гестации факторов, которые приводят к значительной стимуляции щитовидной железы беременной. Такими специфическими факторами являются гиперпродукция хорионического гонадотропина, эстрогенов и тироксин связывающего глобулина, увеличение почечного клиренса йода и изменение метаболизма тиреоидных гормонов матери в связи с активным функционированием фетоплацентарного комплекса.
При исследовании уровня содержания гормонов щитовидной железы у женщин с физиологически протекающей беременностью было выявлено, что на фоне высокого содержания общих форм гормонов во время всей беременности уровень свободных фракций прогрессивно снижался. Возможно, это связано с тем, что щитовидная железа плода также начинает синтезировать гормоны и потребность в материнских гормонах естественно снижается.
Увеличение связывающей способности белков плазмы и тканей во время беременности приводит к повышению уровня общих форм тиреоидных гормонов, что не отражает истинного функционального состояния щитовидной железы, так как количество свободных, метаболически активных форм тиреоидных гормонов прогрессивно снижается по мере развития гестационного процесса.
Таким образом, как видно из выше приведенных данных по состоянию женского населения в Казахстане и городе Алматы, проблема заболеваемости гипотиреозом женщин репродуктивного возраста остается одной из приоритетных задач медицины и требует серьезных подходов к ее решению.