Опишите механизм развития положительной кожной пробы на пыльцу березы у больного поллинозом

Опишите механизм патохимической стадии аллергии с указанием основных медиаторов и их источников.

Вторичное попадание аллергена в организм – образование комплекса аг-ат на кл-мишенях – дегрануляция клеток мишеней: активация G-белка, действие на ИТФ – ДАГ – АТФ – выброс Са из ЭПС – активация сократительных элементов цтпл, белка фьюзогена, образующего поры на мембране – перемещение гранул с мед к переферии – слияние перигранулярных мембран с эпм -в месте образ пор – выход содержимого наружу. (кл-мишени – базофилы, тучные кл, нейтрофилы, эозинофилы)

Опишите механизм патофизиологической стадии аллергии (на примере поллиноза, атопического коньюнктивита, атопической бронхиальной астме).

Повышение проницаемост сосудов мц русла – выход жидкости из сосудов с развитием отека – серозного воспаления – гиперсекреция на слизистых оболочках. В органах дыхания – бронхоспазм, отек стенки бронхиол – резкое затруднение дыхания.

Опишите роль эозинофилов в развитии аллергии.

Содержат ферменты, которые разрушают медиаторы, выделяющ. Тучной клеткой:

ПГЕ2 – снижает высвобождение медиаторов

Поглощают гранулы с медиаторами

Арилсульфатаза – МРС –А

Гистаминаза – гистамин

Фосфолипаза Д - ПГД2

*Вызывают неспецифическую дегрануляцию тучных клеток

Опишите механизм развития положительной кожной пробы на пыльцу березы у больного поллинозом.

1. больной сенсибилизирован – в коже есть тучные клетки, на кот сидят ИГ Е
2. при повторном попадании а/г (пыльцы березы) развиваются клинич симптомы – образование комплекса ат/аг – дегрануляция туч клее – влияние гистамина на Н1 рецепторы – ретракция эндотелия – эндотелины и NO - волдырь

Объясните механизм специфической иммунотерапии (СИТ). В каких случаях применяется этот метод лечения? гипосенсибилизация – снижение количества аллергических антител и медиаторов аллергии: в период ремиссии (зимой) начинают вводить а/г с миним дозой,кот не вызывает кожную реакцию, через неск-ко дней увелич дозу до момента, когда доводят до макс дозы а/г (в течение 3 мес). продуцируются ИГ Е, Ж и А. Концентрация Ж и А в несколько сотен раз больше, чем Е (блокирующие антитела)!

СИТ явл методом патогенетической иммунотерапии,направленной на разрыв основного и ведущих звеньев патогенеза аллергии путем использования различных видов специфич и неспецифич гипо или десенсибилизации.

Опишите механизм иммунной стадии при II типе реакций иммунного повреждения. Что их вызывает?
на рисунке вместо а/г рисуем НФ

Приобретение клетками антигенных свойств – образование ат Ig G,M - ат соед с соотвеств аутоаллергенами клеток – включение цитотокс механизмов комплиментного или механизма антителозависимой клеточно опосредованной цитотоксичности: кл-киллеры соед с мембранным рецептором фс фрагментом иг G – приобретение способности к уничтожению только тех изменных кл, кот покрыты ат – запускается мех лизиса эффекторных клеток

Опишите механизм патохимической стадии с указанием основных медиаторов и их источников при II типе реакций иммунного повреждения.
при повторном попадании а/г НФ разрушается NK, фагоцитами и комплементом
В рез реакции первой стадии появляются медиаторы: активированные комп комплимента – мембраноатакующий комплекс – лизис клетки. Лизосомальные ферменты – повреждение опсонизированных клеток – медиаторы оксиданты, о2, он:инизирование ПОЛа – повреждение кл мембран

Объясните механизм иммунной гемолитической анемии (по стадиям).
стадия патогенеза - стадия иммунных реакций.

1 стадия После кооперации в лимфатическомузле АПК с АГ + Т-хелпер2 (Тх2) + В-лимфоцит (Вл) происходит размножение Тх2, синтез

ими ИЛ (ИЛ-4, 5, 6, 10), способствующих пролиферации, дифференцировке Вл,

переключению в Вл синтеза класса иммуноглобулинов с исходного IgМ на IgG,

превращение Вл в плазмоциты, синтез и секреция ими АТ. Все это занимает не менее 4-7

дней от момента проникновения АГ сквозь барьерные ткани.

II стадия - стадия патохимических реакций. АТ соединяется с АГ Fав-концами, и на

поверхности клетки или базальной мембраны образуется комплекс АГ-АТ. После этого IgMIgG-

антитело становится способным активировать комплемент по классическому пути.

Появляются медиаторы: С3а, С5а - анафилатоксины; С3а, С5а - хемоаттрактанты, С3в, С4в -

опсонины. Эти медиаторы привлекают нейтрофилы, моноциты, лимфоциты, эозинофилы,

естественные киллеры (ЕК). Нейтрофилы активируются и выделяют свои медиаторы: ФАТ,

лейкотриены, бактерицидные вещества, лизосомальные ферменты, токсические продукты

кислорода, цитокины. Активированные тромбоциты высвобождают серотонин и другие

медиаторы, а тучные клетки и базофилы крови - гистамин. В плазме может образоваться

брадикинин.
III стадия - патофизиологическая. В ткани в ответ на медиаторы и действия

нейтрофилов развивается воспаление (например, воспаление базальной мембраны при

подостром гломерулонефрите с полулуниями). Клетки, нагруженные антителами (в

комплексе АГ-АТ), ухудшают свою функцию и подвергаются уничтожению. Происходит их:

1) фагоцитоз (С3в, С4в и ориентированный наружу Fc-фрагмент антитела = опсонины); 2)

лизис (С5в6789 - мембраноатакующий комплекс комплемента); 3) гибель в результате лизиса

(действие перфоринов) или апоптоза (действие гранзимов) при антителозависимой

клеточной цитотоксичности (АЗКЦ). АЗКЦ реализуется естественными киллерами (ЕК), К-

клетками - большими гранулярными лимфоцитами-киллерами, моноцитами/макрофагами,

эозинофилами и нейтрофилами, так как все эти клетки имеют рецепторы для Fc-

фрагмента IgG-АТ, через который и прикрепляются к клетке-мишени. В отличие от ЕК и К-

лимфоцитов, имеющих перфорины и гранзимы, другие клетки убивают клеткумишень

своими токсическими продуктами (ФНО-α, кислородными радикалами).

Опишите механизм патохимической стадии с указанием основных медиаторов и их источников при III типе реакций иммунного повреждения.
При повт попадании начинается реакция (лизосом ферм, радикалы, комплемент – медиаторы)
происх дегранул туч клеток
Под влиянием имм компл образуется ряд медиаторов – акт комп комплимента оказывают цитотоксическое действие, лизосомальные ферменты – поврежденеи базальных мембран соед ткани, повр действие брадикинина, гистами,серотонин, супероксидный анион – радикал вывод - усиление протеолиза