Торможение условных рефлексов, его виды. Современные представления о механизмах торможения

Процесс уменьшения или исчезновения условного рефлекса - это его торможение.

Существует 2 вида торможения:

1.Безусловное торможение - возникает по принципу безусловного рефлекса. Особенности: безусловное торможение это врожденная форма торможения, она присуща всем особям данного вида; не нужно время для его возникновения; он может развиваться в любом отделе центральной нервной системы.

Безусловное торможение может быть:

· внешнее торможение: одновременное действие света и другого сильного раздражителя приводит к торможению выделения слюны. Механизм: дополнительный внешний раздражитель вызывает новый очаг возбуждения в коре головного мозга, который является доминантным. Значение: переключение внимания с одного раздражителя на другой;

· запредельное торможение: условный рефлекс подчиняется закону силы раздражения (при увеличении силы раздражителя до определенного предела идет увеличение ответной реакции). При дальнейшем увеличении силы раздражителя условные рефлексы тормозятся. Механизм: условный рефлекс резко увеличивает силу и превышает порог работоспособности нейронов коры головного мозга. Как следствие в мозговом отделе анализатора возникает запредельное торможение. Значение: предохраняет нейроны коры головного мозга от истощения.

2.Условное торможение - осуществляется по принципу условного рефлекса.

Особенности:

· это индивидуальная, приобретенная в течении жизни реакция организма;

· требует определенных условий, для осуществления его надо вырабатывать;

· развивается в нейронах коры головного мозга.

Условное торможение возникает при неподкреплении условного сигнала. В коре головного мозга перестает осуществляться временная рефлекторная связь.

Причины прекращения временной рефлекторной связи:

· теория Бериташвили: при неподкреплении условного сигнала действием безусловного раздражителя очаг возбуждения в корковом представительстве центра безусловного рефлекса теряет свое доминантное значение. В результате, преобладающем является возбуждение в мозговом отделе анализатора. В данном случае временная рефлекторная связь замыкается в направлении к мозговому отделу анализатора;

· теория Анохина: условное торможение возникает, если в нейронах акцептора результата действия происходит несоответствие полученного результата, эталону. Формируется новый рефлекс, а старый тормозится.

Условное торможение бывает 4-х видов:

1. касательное - возникает при неподкреплении условного сигнала действием безусловного раздражителя. В этом случае очаг возбуждения в корковом представительстве безусловного рефлекса теряет доминирующее значение. Значение: организм избавляется от <ненужных> рефлексов;

2. дифференциальное значение - точное различение близких раздражителей. Механизм: в нейронах мозгового анализатора происходит дифференцировка раздражителей;

3. запаздывающее - в коре головного мозга возникает процесс торможения вместе возбуждения на 1-2 с, а затем вырабатывается новый условный рефлекс - изменяется временное соотношение. Значение: обеспечивает временные условные рефлексы. Этот вид торможения используется как критерий уравновешенности для определения процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе;

4. условный тормоз - условный сигнал сочетается с действием дополнительного раздражителя.

Свет + пища - через 1-2с происходит выделение слюны.

Свет + слабый звонок / нет пищи - выделение слюны.

Звонок стал тормозом. Но(!) этот звонок тормозит любой условный рефлекс данного индивида. Предполагают, что условный тормоз возникает вследствие того, что возникает дополнительный очаг, тормозящий различные условные рефлексы. Значение: основа дисциплины.

Значение торможения условного рефлекса:

1. отношение организма с окружающей средой становится более совершенными;

2. осуществляется более детальный анализ и синтез информации.

В ЦНС выделяют следующие механизмы торможения:

1. Постсинаптическое. Оно возникает в постсинаптической мембране сомы и дендритов нейронов, т. е. после передающего синапса. На этих участках образуют аксо-дендритные или аксосоматические синапсы специализированные тормозные нейроны (рис). Эти синапсы являются глицинергическими. В результате воздействия, НЛИ на глициновые хеморецепторы постсинаптической мембраны, открываются, ее калиевые и хлорные каналы. Ионы калия и хлора входят в нейрон, развивается ТПСП. Роль ионов хлора в развитии ТПСП: небольшая. В результате возникшей гиперполяризации возбудимость нейрона падает. Проведение нервных, импульсов через него прекращается. Алкалоид стрихнин может связываться с глицериновыми рецепторами постсинаптической мембраны и выключать тормозные синапсы. Это используется для демонстрации роли торможения. После введения стрихнина у животного развиваются судороги всех мышц.

2. Пресинаптическое торможение. В этом случае тормозной нейрон образует синапс на аксоне нейрона, подходящем к передающему синапсу. Т. е. такой синапс является аксо-аксональным (рис). Медиатором этих синапсов служит ГАМК. Под действием ГАМК активируются хлорные каналы постсинаптической мембраны. Но в этом случае ионы хлора начинают выходить из аксона. Это приводит к небольшой локальной, но длительной деполяризации его мембраны.

Значительная часть натриевых каналов мембраны инактивируется, что блокирует проведение нервных импульсов по аксону, а следовательно выделение нейромедиатора в передающем синапсе. Чем ближе тормозной синапс расположен к аксонному холмику, тем сильнее его тормозной эффект. Пресинаптическое торможение наиболее эффективно при обработке информации, так как проведение возбуждения блокируется не во всем нейроне, а только на его одном входе. Другие синапсы, находящиеся на нейроне продолжают функционировать.

3. Пессимальное торможение. Обнаружено Н. Е. Введенским. Возникает при очень высокой частоте нервных импульсов. Развивается стойкая длительная деполяризация всей мембраны нейрона и инактивация ее натриевых каналов. Нейрон становится невозбудимым.

и тормозные и возбуждающие постсинаптические потенциалы. За счет этого и происходит выделение нужных сигналов.