2018-01-08
3808
Выявляют 4 этапа (периода) развития психических расстройств после черепно-мозговой травмы: начальный, острый, реконвалесценции и отдаленных последствий.
Психопатологические синдромы позднего периода черепно-мозговых травм остаются спустя несколько месяцев — год после травмы и не подвергаются полному обратному развитию, как отдельные последствия их. Они проявляются разнообразными формами астенического, психопатоподобного, пароксизмального синдромов, аффективными, галлюцинаторно-бредовыми и паранойяльными психозами, а также состояниями слабоумия.
Травматическая астения (церебрастения). Астению называют «сквозным» расстройством периода отдаленных последствий черепно-мозговой травмы. Среди клинических проявлений астении этого периода доминируют раздражительность и истощаемость, больные быстро утомляются, жалуются на головные боли, головокружение. Они плохо переносят жару, транспорт, испытывают затруднения при переключении с одного вида деятельности на другой.
Травматическая энцефалопатия (психопатоподобный синдром). Включает истерические расстройства, эксплозивность, преходящие интеллектуально-мнестические нарушения.
Пароксизмальный синдром характеризуется наличием больших судорожных припадков, нередко абортивных, которые возникают после открытых и тяжелых черепно-мозговых травм. Значительно чаще наблюдаются другие виды пароксизмов: абсансы, малые припадки, сосудисто-вегетативные приступы, дистрофии. Нередко отмечаются сенестопатии. Непосредственно после судорожных припадков могут возникать сумеречные помрачения сознания.
В отдаленном периоде могут наблюдаться травматические психозы, которые обычно провоцируются повторной черепно-мозговой травмой, интоксикацией, инфекцией, психической травмой. Выделяют аффективные и галлюцинаторно-бредовые психозы.
Аффективные психозы проявляются периодическими и однократными (реже) состояниями депрессии или мании и являются, как правило, следствием легких или средней тяжести черепно-мозговых травм. Депрессивный синдром проявляется снижением настроения, тоскливостью с наличием ипохондрических и дисфорических симптомов. При маниях повышение настроения сочетается с эксплозивностью, с аффективными взрывами, со склонностью к сутяжному поведению. Обнаруживаются признаки невыраженного психоорганического синдрома. При первых приступах нередко наблюдаются помрачения сознания. Аффективные психозы развиваются в разные сроки после черепно-мозговой травмы, но чаще спустя 10—20 лет.
Галлюцинаторно-бредовые психозы наблюдаются при черепно-мозговых травмах тяжелой и средней степени. В дебюте психоза отмечается помрачение сознания по типу сумеречного или делириозного с ведущим синдромом вербального галлюциноза. В дальнейшем в клинике преобладают аффективно-бредовые расстройства. Бред всегда отмечается конкретностью переживаний. Травматические психозы могут проявляться бредовой (сверхценной) ревностью, сутяжными тенденциями. Астения при этом выражена слабо.
Травматическое слабоумие является относительно редким проявлением периода отдаленных последствий черепно-мозговых травм, которое развивается чаще после открытых травм головы и тяжелых контузий мозга с переломом основания черепа. Слабоумие развивается по типу дисмнестического. В клинической картине присутствуют вялость, аспонтанность, слабодушие или эйфория, прерывающаяся короткими вспышками раздражения.
Особенности психических расстройств при черепно-мозговой травме в детском и подростковом возрасте.
По тяжести ЧМТ условно разделяются на 3 степени: I степень, когда не возникает потери сознания или наблюдается лишь кратковременное легкое его «помутнение»; II степень, когда сознание утрачивается на несколько минут, а затем в течение нескольких часов имеется легкая оглушенность; III степень, когда кома продолжается до суток и более, восстановительный период идет медленно. Острый период ЧМТ у детей значительно чаще, чем у взрослых, осложняется психическими расстройствами. После прояснения сознания у больных отмечается выраженная астения, проявляющаяся резкой слабостью, вялостью, раздражительностью, плаксивостью, вегетативными нарушениями. Больные жалуются на головную боль, головокружение, тошноту, отмечается нарушение сна, ночные страхи, наблюдаются заикание или полное прекращение речи, что особенно характерно для детей младшего возраста. Могут возникать судорожные припадки. На протяжении первых 6—8 недель нередко возникают острые травматические психозы. Для них характерна смена двух состояний. При первом отмечается резкая вялость, апатия„ малоподвижность, оглушенность сознания. При втором — эйфория и двигательное беспокойство со склонностью к шуткам, повышенной самооценкой, прожорливостью, расторможенными сексуальными влечениями. Ребенок не может ни на чем сосредоточиться, без умолку говорит, невнятно кричит, свистит, хохочет, пристает ко всем с объятиями. Наблюдается непроизвольное мочеиспускание. Все это сочетается с нечеткой ориентировкой в окружающем и во времени, что свидетельствует о неполной ясности сознания. Такое состояние длится около 2 недель и завершается выраженной астенией с амнезией всего пережитого в состоянии психоза. Могут возникать и психосенсорные расстройства: дети жалуются, что «голова стала большой», «язык распух», окружающие предметы видятся измененными, увеличенными в размере или уменьшенными, удалившимися. Такое состояние сопровождается страхом и двигательным беспокойством. Наблюдаются также кратковременные сумеречные состояния сознания, возникающие преимущественно в ночное время. Больной с бледным и напряженно застывшим лицом стремится куда-то бежать, не узнает окружающих, не отвечает на обращенные к нему вопросы, при попытке удерживания оказывает бурное сопротивление. Это состояние также амнезируется.
По завершении острого периода сохраняется астения с неустойчивостью настроения, рассеянностью, высокой отвлекаемостью и капризностью. Постоянны жалобы на головную боль, головокружения. При спинномозговой пункции устанавливается обычно повышение внутричерепного давления. Все эти явления постепенно затухают в течение нескольких месяцев, но иногда затягиваются до 1—2 лет — в зависимости от тяжести ЧМТ. Прогноз заболевания отягчается имеющейся в анамнезе перинатальной патологией или другими сопутствующими соматическими, инфекционными заболеваниями, неблагоприятной ситуацией в семье, психогенией. В этом случае отдаленные последствия травмы сохраняются в течение многих лет или даже в течение всей жизни.
Отдаленные последствия ЧМТ чаще всего проявляются стойким астеническим синдромом. В целом, приспособляемость больных при нем удовлетворительная. Благодаря старательности и аккуратности дети могут осваивать школьную программу, хотя и в замедленном темпе. Однако любое соматическое заболевание, усложнение жизненной ситуации, повышенные физические и психические нагрузки вызывают обострение симптомов астении. Вновь возникают головные боли, головокружения, расстройства сна, колебания настроения. При стойкой и выраженной астении может наступить задержка интеллектуального развития (пограничная умственная отсталость).
Более глубокие нервно-психические расстройства наблюдаются при энцефалопатическом синдроме, имеющем отчетливые возрастные особенности. Он проявляется либо стойкой апатией, вялостью, медлительностью, либо, напротив, двигательной расторможенностью, суетливостью, эйфорическим настроением. У таких детей отмечаются снижение памяти, неспособность усваивать новый учебный материал. Они плохо уживаются в детском коллективе, часто проявляют грубость, жестокость, повышенную возбудимость, что делает затруднительным их дальнейшее обучение. В подростковом возрасте социальная адаптация нередко еще более нарушается. Больные легко включаются в компанию асоциальных подростков, склонны к употреблению алкоголя, наркотиков и других дурманящих средств, к совершению хулиганских действий и преступлений. Все же, несмотря на стойкость этих явлений, нужно учитывать свойственную детскому и подростковому возрасту пластичность центральной нервной системы, более широкие компенсаторные возможности. Это позволяет в условиях упорного лечения и правильного воспитания добиться гармонизации поведения и включения подростка в трудовую деятельность. В отдаленном периоде, спустя 2—3 года и более, после ЧМТ может развиться эпилептический синдром с припадками и изменениями характера, свойственными эпилептической болезни. Наличие неврологических и вегетативных симптомов органического поражения головного мозга позволяет судить о связи эпилептического синдрома с перенесенной ЧМТ.
Наиболее тяжелой формой психических нарушений в отдаленном периоде ЧМТ является слабоумие (деменция). При нем нарастают снижение памяти, внимания, сообразительности, сокращается словарный запас. Дети становятся апатичными, безынициативными, проявляют интерес только к еде. При развитии слабоумия в возрасте до 3 лет оно принимает характер олиго-френии. В случаях выраженного снижения интеллекта обучение детей и подростков становится невозможным даже во вспомогательной школе.
Эпилепсия. Этиологические факторы в генезе эпилепсии. Классификация эпилепсии. Методы диагностики эпилепсии. Клиническая картина эпилепсии. Методы лечения детей и подростков с эпилепсией.
Эпилепсия – хроническое нервно-психическое полиэтиологическое заболевание, возникающее преимущественно в детском и юношеском возрасте, характеризующееся полиморфной клинической картиной, главными элементами которой являются:
- повторные, непровоцируемые эпилептические припадки;
- транзиторные (преходящие) психические расстройства;
- хронические изменения личности и интеллекта, иногда достигающие степени деменции.
Этиология эпилепсии
Согласно современным представлениям существует три разновидности эпилепсии: идиопатическая, симптоматическая, криптогенная.
1. Идиопатическая, при которой отсутствуют заболевания, могущие быть причиной эпилепсии и эпилепсия является как бы самостоятельным заболеванием. Для нее характерны следующие особенности:
· Генетическая предрасположенность (высокая частота случаев эпилепсии в семьях пробандов
· Лимитированный возраст дебюта заболевания - начало болезни преимущественно в детском и подростковом возрасте (например, юношеская миоклоническая эпилепсия никогда не дебютирует до 8 лет, а Роландическая эпилепсия – после 13 лет)
· Отсутствие изменений в неврологическом статусе при рутинном обследовании;
· Нормальный интеллект;
· Отсутствие структурных изменений в мозге при нейрорадиологическом исследовании (компьютерной и магнитно-резонансной томографии);
· Сохранность основного ритма на ЭЭГ;
· Относительно благоприятный прогноз с достижением терапевтической ремиссии в большинстве случаев.
Конкордантность по эпилепсии при использовании близнецового метода от 60 до 90% у однояйцевых и от 15 до 35% у двуяйцевых близнецов. Заболеваемость одного из родителей эпилепсией является фактором риска от 2 до 8%.
Возникновение идиопатической формы объясняется только возможной наследственной предрасположенностью, которую в большинстве случаев связывают с геном BF и HLA хромосомы 6.
2. Симптоматическая. Данная этиологическая форма является следствием приобретенных, врожденных, наследственно-обусловленных поражений головного мозга. Первичные очаговые поражения становятся в этих случаях причиной формирования эпилептических очагов и очаговых нейронных разрядов. Возникновение первичного поражения мозга чаще всего наблюдается после черепно-мозговых травм, нейроинфекций, энцефалопатий, острых нарушений мозгового кровообращения.
Нейроинфекции рассматриваются в качестве причины возникновения заболевания почти в половине случаев эпилепсии у детей. Это объясняется тем, что большое количество инфекционных заболеваний в детском возрасте сопровождается или осложняется поражением головного мозга, а также протекает в форме первичных серозных менингитов и менингоэнцефалитов. Эпилепсия развивается после данных заболеваний в ранние сроки, причем их каузальная роль в происхождении эпилепсии подтверждается частым обнаружением у этих детей очаговых атрофий и кист. Подобные очаговые поражения в детском возрасте становятся причиной формирования эпилептического очага и развития припадков, поскольку мозг ребенка отличается склонностью к распространению очаговых нейронных разрядов.
Энцефалопатии представляют собой полиэтиологическую группу заболеваний с диффузным поражением головного мозга. В этиологии энцефалопатий ведущую роль играют многочисленные факторы врожденной предрасположенности. К ним относятся инфекции и интоксикации у матери в период беременности, несовместимость крови по резус-фактору, эндокринные и сердечно-сосудистые нарушения, использование фармакологических препаратов, ионизирующее излучение, и др. К энцефалопатиям часто приводят внутриутробная гипоксия плода, а также нарушения родовой деятельности – преждевременное отхождение околоплодных вод, затяжные или стремительные роды, обвитие пуповиной, неправильное предлежание плода. В результате на фоне энцефалопатий развиваются тяжелые формы симптоматической эпилепсии у детей младенческого и раннего возраста.
Симптоматическая эпилепсия неоднородна и делится на две подгруппы:
· Эпилепсия как болезнь, развивающаяся на почве перенесенных (завершенныхк моменту начала заболевания) органических поражений головного мозга (черепно-мозговые травмы, инфекции, интоксикации).
· При наличии активно протекающего прогредиентного церебрального процесса (сосудистые, алкогольные, опухолевые, воспалительные, паразитарные и пр.) эпилептические припадки следует расценивать как эпилептические синдромы с известной этиологией, верифицированные морфологическими нарушениями (опухоли, рубцы, глиоз, кисты, и др.).
3. Криптогенная эпилепсия (при которой причина заболевания остается скрытой, неясной). Очевидно, что по мере развития новых возможностей диагностики эпилепсии (например, нейровизуализации) большинство видов криптогенной эпилепсии будет переведено в разряд симптоматических.
Описанное разделение эпилепсии на 3 формы не означает, что каждый случай болезни относится к одной из указанных групп – можно лишь предполагать вероятную причину заболевания.
Общепринятой остается концепция о «цепном патогенезе эпилепсии» (Г.Б.Абрамович, 1969), согласно которой неблагоприятная наследственность способствует тому, что вредности перинатального периода приобретают патогенную роль.
Клиника.
Генерализованные припадки сопровождаются:
· утратой сознания;
· вегетативными симптомами (мидриаз, покраснение или побледнение лица, тахикардия и др.);
· в ряде случаев - судорогами.
Судорожный генерализованный припадок проявляется общими тонико-клоническими судорогами (большой судорожный припадок), хотя могут быть только клонические или только тонические судороги. Во время припадка больные падают и нередко получают значительные повреждения, часто прикусывают язык и упускают мочу. Припадок обычно завершается так называемой эпилептической комой, но может наблюдаться и эпилептическое возбуждение с сумеречным помрачением сознания.
Бессудорожный генерализованный припадок (малый припадок, или абсанс) характеризуется выключением сознания и вегетативными симптомами (простой абсанс) либо сочетанием этих симптомов с легкими непроизвольными движениями (сложный абсанс). Больные на короткое время прерывают совершаемые ими действия, а затем после припадка продолжают их, при этом воспоминание о припадке отсутствует. Реже во время припадка происходит утрата постурального тонуса, и больной падает (атонический абсанс).
При парциальных эпилептических припадках симптоматика может быть элементарной, например, очаговые клонические судороги - джексоновский припадок, поворот головы и глаз в сторону - адверсивный припадок и др.
Или сложной - пароксизмальные расстройства памяти, приступы навязчивых мыслей, психомоторные припадки, автоматизмы, психосенсорные припадки - сложные расстройства восприятия.
В последних случаях имеются галлюцинаторные феномены, явления деперсонализации и дереализации - состояния "уже виденного", "никогда не виденного", ощущение отчуждения внешнего мира, собственного тела и др. Любой парциальный припадок может перейти в генерализованный (вторично генерализованный припадок).
К вторично генерализованным припадкам также относятся припадки, которым предшествует аура (предвестник) - моторные, сенсорные, вегетативные или психические феномены, с которых начинается припадок и о которых сохраняет воспоминание больной.
Течение эпилепсии в значительной степени зависит от ее формы. Так, у детей существуют абсолютно благоприятные (роландическая эпилепсия, пикноэпилепсия) и неблагоприятные (детский спазм, синдром Леннокса-Гасто) формы эпилепсии. У взрослых течение эпилепсии без лечения в большинстве случаев прогредиентное, что проявляется постепенным учащением припадков, возникновением иных типов пароксизмов (полиморфизм), присоединением к ночным припадкам дневных, склонностью к развитию серий припадков или эпилептического статуса, возникновением характерных изменений личности в виде стереотипности и патологической обстоятельности мышления, сочетания аффективной вязкости с эксплозивностью, назойливости, угодливости, эгоцентризма вплоть до конечных состояний, определяемых как эпилептическое слабоумие.
