Б) гипофизарный диабет

Способность вызывать гипергликемию и глюкозурию приписывают также и соматотропному гормону передней доли гипофиза. Длительное введение соматотропного гормона в организм усиливает образование в печени глюкозы из аминокислот и жиров, а также угнетает потребление глюкозы тканями. Гипергликемическое действие соматотропного гормона оказывает сначала стимулирующее влияние на инсулярные клетки поджелудочной железы, которое в конце концов приводит к истощению B-клеток.

Введение собакам парентерально экстракта из передней доли гипофиза в течение 2 - 3 недель вызывает заметную гипергликемию с глюкозурией и кетонемию. При этом в островковом аппарате обнаруживаются дегенеративные изменения. Участие гипофиза в расстройствах углеводного обмена видно также из того, что удаление железы вызывает гипогликемию, особенно у голодающего животного. Если же сначала вызвать панкреатическуюглюкозурию, а затем удалить гипофиз, то проявление глюкозурии значительно ослабевает.

Иммунная модель

Как нам известно, одной из причин сахарного диабета I типаявляется аутоиммунное нарушение.При этом организм вырабатывает антитела против собственного инсулина, а также против клеток островков Лангерханса. Врезультате возникает аутоиммунное повреждение В-клеток поджелудочной железы, приводящее к абсолютной недостаточности инсулина в организме.

На основе этих процессов экспериментально моделируют сахарный диабет I типа у подопытных животных путем введения описанных выше антител. Недостаток данного метода заключается прежде всего в сложности получения необходимых антител по сравнению с теми же химическими моделями, где получить вещества гораздо проще.