2018-01-21
2123
Ожоги являются широко распространённым видом травматизма. Так, в Со-
единённых Штатах Америки ежегодно почти 2 миллиона человек получают
ожоги; приблизительно 100 000 обожжённым требуется госпитализация и око-
ло 5000 случаев заканчиваются летальным исходом.
Общая летальность у обожжённых по ряду европейских стран и в США
колеблется в пределах 0,6–5%70, 71.
При увеличении площади ожогового поражения летальность заметно воз-
растает. Сегодня 30% больных с ожогами 50% поверхности тела погибают74.
Несмотря на некоторое снижение летальности от шока за счёт успехов
противошоковой терапии, преимущественно в группах больных молодого и
среднего возраста, в целом среди тяжелообожжённых происходит лишь пере-
распределение летальности: часть больных, погибавших ранее от шока, умира-
ют в последующие сроки ожоговой болезни от её осложнений. При этом наи-
более частой причиной смерти пострадавших от ожогов остаются инфекция и
инфекционные осложнения ожоговой болезни, наиболее частые из которых –
пневмония и сепсис.
Инфекция является причиной смерти 50–80% пострадавших от ожогов.
Основную опасность при ожоговой болезни представляет раневая инфекция.
Помимо непосредственной угрозы для жизни больного длительное существо-
вание инфекции приводит к задержке процесса заживления поверхностных
ожогов, способствует избыточному рубцеванию, создаёт трудности для
своевременного оперативного восстановления утраченного кожного покрова
обожжённых.
Термическое повреждение кожного покрова в сочетании с инфекцией ожо-
говой раны приводит к развитию и длительному течению системного воспа-
лительного ответа, часто неконтролируемого, полиорганной недостаточности
и смерти72.
Ожоговая рана представляет собой благоприятную почву для колонизации
микроорганизмами эндогенного и экзогенного происхождения73. Инфекция у
обожжённых – результат нарушения кожного барьера и нормального микро-
биоценоза, ишемии раны, нарушающей поступление факторов защиты, су-
прессии гуморального и клеточного иммунитета, вплоть до депрессии74.
G. Magliacani и M. Stella (1994)75 подразделяют инфекции у обожжённых
на три типа:
1. Нозокомиальные инфекции, связанные с окружающей средой больни-
цы, полирезистентной флорой, характеризующиеся перекрёстным ин-
фицированием через определённые источники.
2. Ятрогенные инфекции, связанные с инвазивными диагностическими
и терапевтическими процедурами.
3. Оппортунистические инфекции, связанные с обычной флорой и имму-
нокомпрометированным хозяином.
| Page 79 |
Применение медицинских устройств, увеличение количества диагностиче-
ских процедур, злоупотребление антибиотиками значительно повышают по-
тенциальный риск развития инфекции у пострадавших от ожогов74. Именно
поэтому диагностические процедуры и терапия должны быть основаны на
понимании патофизиологии ожоговой раны и патогенеза различных форм
ожоговой инфекции73.
Осложнения ожоговых ран разделяют на первичные, которые наступают
непосредственно во время травмы, вторичные, связанные с развитием инфек-
ции в ранах и распространением её в различных тканях и органах, и поздние
осложнения, возникающие после заживления или оперативного закрытия ран.
Инфекционные осложнения разделяются по анатомическому признаку
в зависимости от тканей и органов, в которых развивается и распространяется
инфекция.
При глубоких ожогах у 4,4% больных развивается сетчатый лимфанги-
ит, который может возникнуть уже на 3–5-е сутки после травмы даже при
поверхностном ожоге, как правило, в тех случаях, если не в полном объёме
оказана первая помощь. Стволовой лимфангиит и лимфаденит – относи-
тельно редкое осложнение глубоких ожогов, частота которого составляет
около 1% всех осложнений. Возбудителем инфекции в таких случаях чаще
всего является стафилококк, вегетирующий в виде сапрофитной флоры
на неповреждённой коже.
Рожа, редкое осложнение ожоговой травмы, возникает чаще всего при ожо-
гах кожи, скомпрометированной нарушением трофики, например в результате
хронической посттромбофлебитической болезни и др.
Целлюлит в виде перифокального воспалительного инфильтрата у обож-
жённых может развиваться при несвоевременном оказании квалифицирован-
ной помощи, углублении поверхностных дермальных ожогов за счёт вторич-
ного некроза в ранах. Гнойный целлюлит (флегмона) отличается упорным те-
чением, может сопровождаться гнойным тромбофлебитом, а при обширной его
площади (10–15% поверхности тела) является угрозой для жизни больных.
Абсцессы в подкожно-жировой клетчатке возникают в основном у тяжело-
обожжённых на фоне вторичного иммунодефицита и могут быть как постинъ-
екционными, так и метастатическими – как проявление сепсиса.
Целый ряд гнойных осложнений связан с повреждением и некрозом мышц
и фасций при ожогах IV степени. Инфицирование некротизированной мы-
шечной ткани обычно наступает рано, на 4–5-е сутки после субфасциального
ожога, сопровождаясь характерным запахом из ран и интоксикацией. В таких
случаях можно говорить о гнойном расплавлении мышц, обычно вызванном
грамотрицательной флорой.
Гнойные затёки и флегмоны развиваются у больных в результате рас-
плавления погибших мышц, распространения инфекции вдоль сухожильных
влагалищ и сосудисто-нервных пучков. Своевременное распознавание таких
осложнений затруднительно вследствие того, что гнойные затёки распола-
| Page 80 |
гаются под плотным сухим некротическим струпом и клинически не прояв-
ляются гиперемией, отёком или флюктуацией. Адекватно и своевременно
выполненная некротомия и фасциотомия является надёжной профилактикой
данных осложнений.
Гангрена конечностей у обожжённых развивается или вследствие первич-
ного тотального поражения тканей, что наблюдается редко (в 1% случаев),
или, чаще всего, в результате тромбоза магистральных сосудов. В первом слу-
чае это связано с длительной экспозицией повреждающего агента при ожогах
пламенем, во втором – с высоковольтными электропоражениями. Следует
отметить, что острое развитие ишемии проксимальных отделов конечностей
с гибелью большого массива мышц (предплечье, плечо, голень, бедро) очень
быстро приводит к выраженной интоксикации и почечной недостаточности.
Выздоровление пострадавших в таких случаях возможно только при выпол-
нении ранней или даже первичной ампутации конечности (1–2-е сутки после
травмы). Проведение некрофасциотомии может предупредить лишь вторич-
ные изменения в тканях и уменьшить интоксикацию.
Даже после того, как раны тяжелообожжённых пациентов зажили или были
закрыты, возможно развитие импетиго, обычно вызываемого S. aureus, прояв-
ляющегося в форме мультицентральных, маленьких поверхностных гнойных
высыпаний, которые в редких случаях могут потребовать хирургического ле-
чения73. В Кувейте выявлено и описано 10 случаев образования обширных гра-
нулём на поверхности заживающих ожогов, вызванных MRSA77. В литературе
описан также случай гематогенного межмышечного абсцесса у выздоровевшей
от ожога пациентки, также вызванного MRSA78. Частота выделения MRSA
у больных с инфекцией ожоговых ран составляет 37%71.
Лечение больных с инфекцией ожоговых ран
Профилактика гнойных осложнений у обожжённых зависит от хирур-
гического лечения глубоких ожогов. В настоящее время во всём мире при-
нята активная хирургическая тактика, включающая ранние некротомии, не-
крэктомии, остеонекрэктомии, ампутации и операции аутодермопластики.
Интенсивное комплексное лечение включает инфузионно-трансфузионную
и иммунозаместительную терапию, коррекцию метаболических наруше ний,
а именно гиперметаболизма (рациональное парентеральное и энтеральное зон-
довое и пероральное питание), профилактику полиорганной недостаточности
(прежде всего восстановление тканевой перфузии), эндокринных нарушений,
коррекцию системной воспалительной реакции (гормональные препараты, не-
стероидные противовоспалительные средства).
Классифиция хирургических некрэктомий:
• Ранняя радикальная хирургическая некрэктомия при ограниченных
глубоких ожогах IIIБ степени на площади 5–7% поверхности тела – ра-
| Page 81 |
дикальное иссечение всех поражённых тканей до развития воспаления
и инфицирования (до 5–7-х суток с момента травмы) с одномоментной
или отсроченной аутодермопластикой. Оптимальным тактическим ре-
шением является ранняя радикальная некрэктомия с одномоментной
пластикой, поскольку такая операция предупреждает развитие инфек-
ционных осложнений.
• Ранняя тангенциальная некрэктомия при обширных глубоких ожогах
одномоментно на площади 10–12% поверхности тела – послойное не-
радикальное иссечение основного массива некроза визуально до капил-
лярного кровотечения с целью уменьшения интоксикации.
• Отсроченная тангенциальная хирургическая некрэктомия на площа-
ди 10–12% поверхности тела – нерадикальное иссечение поражённых
тканей при развившемся воспалении и инфицировании (7–14-е сутки
с момента травмы).
• Этапные хирургические некрэктомии проводят после первого этапа хи-
рургической некрэктомии с интервалами 3–5 суток до полного очище-
ния раны от некротических тканей, в некоторых случаях проводится
хирургическая обработка гранулирующей раны.
Наилучшим методом предупреждения инфекционных осложнений являет-
ся быстрейшее закрытие ожоговой раны.
Важнейшей составляющей комбинированного и комплексного подхода
к профилактике и лечению гнойных осложнений и ожогового сеп сиса являет-
ся антибактериальная терапия.
До того, как будет получен результат микробиологического ис следования, вы-
бор местных антибактериальных препаратов проводится эмпирически. Предот-
вратить контаминацию или добиться эрадикации микроорганизмов на стадии
колонизации нежизнеспособных тканей (струпа) можно, используя различные
местные антисептики. До операции некрэктомии применяют повязки с антисепти-
ческими растворами для быстрого высушивания струпа, профилактики перифо-
кального воспаления, уменьшения интоксикации. Прежде всего это йодсодержа-
щие растворы (йодопирон, йодоповидон) и хлоргексидин. В ранние сроки после
некрэктомии используют растворы, мази на основе ПЭГ (левомеколь, левосин),
аппликации сульфадиазина серебра, обладающего широким спектром активности
в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий. После пол-
ного очищения ран от некротических тканей местно используют сульфадиазин
серебра, мупироцин (при грамположительной флоре) или мафенида ацетат (при
грамотрицательной), мази на жировой основе, что способствует росту и созрева-
нию грануляционной ткани и проведению операции аутодермопластики.
Системная антибактериальная терапия при ожоговой травме показана
в случае развития клинических признаков инфекции мягких тканей или
сепсиса. Рекомендации по эмпирической антибактериальной терапии инфек-
ционных осложнений ожоговой травмы представить сложно, так как прак-
| Page 82 |
тически отсутствуют рандомизированные контролируемые исследования
эффективности антибиотиков при этой патологии. В наиболее обобщённом
виде рекомендации по эмпирической антибактериальной терапии инфекций
мягких тканей и сепсиса при ожоговой травме можно представить следую-
щими положениями:
1. При развитии инфекции мягких тканей у ожоговых больных рекомен-
дации по антибактериальной терапии не будут принципиально отли-
чаться от таковых у пациентов без ожоговой травмы, при этом данные
инфекции следует расценивать как осложнённые (см. табл. 3). Более
надёжные результаты антибактериальной терапии обычно достигают-
ся при проведении целенаправленной терапии, поэтому максимальные
усилия должны быть направлены на проведение адекватного бактерио-
логического исследования и уточнение доминирующих этиологических
агентов до назначения антибиотиков.
2. В ранние сроки после ожоговой травмы (до 5-х суток) наиболее ве-
роятными возбудителями будут грамположительные микроорганизмы
(S. aureus, Streptococcus spp.), в более поздние сроки в этиологии ин-
фекции мягких тканей можно равнозначно предположить участие как
грамположительных, так и грамотрицательных бактерий (возможно по-
лимикробная этиология), причём такие инфекции следует расценивать
и лечить как нозокомиальные.
3. Рекомендации по эмпирической терапии нозокомиальных инфекций
мягких тканей и сепсиса у ожоговых больных сложно представить без
учёта локального мониторинга в отделении микробной флоры и её анти-
биотикочувствительности. В отделениях ожоговой травмы наблюдается
широкое распространение MRSA (обычно частота MRSA превышает
50%), поэтому стартовый режим эмпирической терапии обязательно
должен включать препарат с анти-MRSA-активностью – линезолид или
ванкомицин; возможно использование тигециклина в монотерапии.
4. Однозначных рекомендаций по длительности антибактериальной те-
рапии у ожоговых больных не существует. Можно предположить, что
они не будут существенно отличаться от рекомендаций при других
вторичных осложнённых инфекциях мягких тканей. При проведении
антибактериальной терапии необходимо ежедневно контролировать её
эффективность и обсуждать возможность её прекращения. Следует пом-
нить, что чрезмерная продолжительность системной антибактериаль-
ной терапии способствует селекции антибиотикорезистентных штаммов
микроорганизмов и нарушению биоценоза. Важно разграничивать си-
стемную воспалительную реакцию бактериальной и небактериальной
этиологии – последняя не требует антибактериальной терапии, так как
антибиотики не обладают противовоспалительными или антипиретиче-
скими свойствами.
| Page 83 |
Заключение
В заключение необходимо отметить, что в успешном лечении поверхност-
ных инфекций кожи и мягких тканей лежит системный подход к оценке
сопутствующих иммунологических нарушений на фоне хронических очагов
персистирующей инфекции и комплексного местного или общего антибакте-
риального лечения.
При тяжёлых инфекциях мягких тканей основную роль играют своевре-
менная диагностика, адекватное оперативное пособие, рациональная антибак-
териальная терапия, полноценная интенсивная терапия, включающая нутри-
ционную и иммунную коррекцию, для чего крайне необходимо правильное по-
нимание анатомо-патофизиологических и микробиологических особенностей
течения инфекций мягких тканей.
| Page 84 |
Приложение 1
