Кожные покровы бледные

При осмотре и пальпации области сердца отмечается усиленный верхушечный толчок. Во 2-м межреберье справа от грудины и в яремной ямке определяется грубое систолическое дрожание. Артериальное давление нормальное или несколько снижено. При аускультации над основанием сердца выслушивается грубый систолический шум, который хорошо проводится в яремную ямку. Наиболее громким он прослушивается во 2-м межреберье справа от грудины. II тон над аортой ослаблен.

На ФКГ шум имеет ромбовидную форму, начинается сразу за первым тоном и усиливается к середине систолы.

На ЭКГ отмечаются:

● ü отклонение электрической оси сердца влево;

● ü гипертрофия левого предсердия;

● ü блокада левых ветвей пучка Гиса.

При рентгенологическом исследовании определяется аортальная конфигурация сердца:

● ü закругленная верхушка;

● ü сужение ретрокардиального пространства;

● ü расширение левого желудочка;

● ü обнаружение обызвествления.

Катетеризация левых отделов сердца дает возможность выявить прямые признаки порока - значительное нарастание систолического давления в полости левого желудочка и градиент на уровне клапана.

Лечение и прогноз. Хирургическое лечение показано всем больным, за исключением лиц, находящихся в терминальной стадии заболевания. Практически во всех случаях клапан бывает настолько изменен, что выполнение любых вариантов пластических операций нецелесообразно. В настоящее время методом выбора признана операция протезирования. Для этой цели используют механические и биологические протезы.

Операционная летальность в зависимости от тяжести исходного состояния колеблется от 2 до 13 %. Отдаленные результаты операции удовлетворительные.

Митральные пороки сердца (митральный стеноз, митральная регургитация): определение, этиология, патогенез и механизмы формирования основных гемодинамических нарушений, патоморфология, классификация, клиническая картина, диагностика, осложнения, лечение, показания к хирургическому лечению.

Аортальные пороки сердца (аортальный стеноз, аортальная регургитация): определение, этиология, патогенез и механизмы формирования основных гемодинамических нарушений, классификация, клиническая картина, диагностика, осложнения, лечение, показания к хирургическому лечению.

См. вопросы 29-34

Инфекционный эндокардит. Определение. Этиология. Патогенез. Факторы риска развития инфекционного эндокардита. Классификация.

Инфекционный эндокардит - инфекционное, полипозно-язвенное воспаление эндокарда,сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах и подклапанных структурах,характеризующееся их деструкцией,нарушением функциии формированием недостаточности клапана. Острое заболевание длится менее 8 недель.

Этиология: Стафилококки,стрептококки. Так же энтерококки,грибы,НАСЕК,смешанные инфекции.

Патогенез. В развитии ИЭ можно выделить следующие патогенетические механизмы:

Преходящая бактериемия, которая может наблюдаться при любых оперативных вмешательствах на органах брюшной полости, мочеполовой системы, на сердце, сосудах, органах носоглотки, при экстракции зуба. Источником бактериемии могут явиться гнойные инфекции различной локализации, инвазивные исследования внутренних органов (катетеризация мочевого пузыря, бронхоскопия, колоноскопия и др.), а также несоблюдение стерильности при инъекциях у наркоманов. Таким образом, кратковременная бактериемия – это частое явление, не обязательно приводящее к развитию ИЭ. Для возникновения болезни необходимы дополнительные условия.

2. Повреждение эндотелия развивается в результате воздействия на эндокард высокоскоростных и турбулентных потоков крови, вследствие метаболических нарушений эндокарда у лиц пожилого и старческого возраста. При наличии исходной клапанной патологии риск транформации бактериемии в ИЭ достигает 90% (по данным М.А.Гуревича с соавт., 2001). Проведение многих инвазивных диагностических и оперативных вмешательств сопровождается повреждением эндотелия и, значит, высоким риском развития ИЭ.

3. В зоне поврежденного эндотелия чаще всего на поверхности створок клапанов сердца происходит адгезия тромбоцитов, их агрегация и образование тромбоцитарных пристеночных тромбов с отложением фибрина. В условиях бактериемии микроорганизмы из русла крови осаждаются на микротромбах и образуют колонии. Сверху на них наслаиваются новые порции тромбоцитов и фибрина, которые прикрывают микроорганизмы от действия фагоцитов и других факторов противоинфекционной защиты организма. В результате на поверхности эндотелия формируются большие полипообразные скопления тромбоцитов, микроорганизмов и фибрина, которые называются вегетациями. Микроорганизмы в вегетациях имеют благоприятные условия для размножения и жизнедеятельности, что приводит к прогрессированию инфекционного процесса.

Ослабление резистентности организма в результате различных внешних и внутренних факторов является необходимым условием для развития инфекционного очага в сердце в условиях бактериемии.

В результате инфекционной деструкции тканей створок клапана и подклапанных структур происходит перфорация створок, отрыв сухожильных нитей, что приводит к острому развитию недостаточности пораженного клапана.

На фоне выраженного местного инфекционного деструктивного процесса в организме закономерно развиваются общие иммунопатологические реакции (угнетение Т-системы лимфоцитов и активация В-системы, образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), синтез аутоантител к собственным поврежденным тканям и др.), что приводит к иммунной генерализации процесса. В результате иммунокомплексных реакций развиваются системные васкулиты, гломерулонефрит, миокардит, полиартрит и т.д.

Для ИЭ характерны тромбоэмболические осложнения: инфицированные тромбоэмболы, являющиеся частицами вегетаций или разрушенного клапана, мигрируют по артериальному руслу большого или малого круга кровообращения – в зависимости от поражения эндокарда левых или правых камер сердца, и образуют микроабсцессы органов (головного мозга, почек, селезенки, легких и др.).