Митральный стеноз. Причины декомпенсации. Осложнения. Прогноз. Лечение. Показания к оперативному лечению. Диспансеризация

Митральный стеноз (МС) - обструкция тока крови в ЛЖ на уровне митрального клапана, препятствующая его правильному открытию во время диастолы. МС практически всегда является следствием острой ревматической лихорадки. Метод выбора для диагностики МС - двухмерная эхокардиография с допплеровским анализом. Основной метод лечения МС - хирургический.

ЭТИОЛОГИЯ

Митральный стеноз (МС) практически всегда является следствием острой РЛ. Изолированный, «чистый» митральный стеноз встречается в 40% случаев среди всех пациентов с ревматической болезнью сердца (РБС); в остальных случаях - сочетание с недостаточностью и поражением других клапанов. К числу других причин МС относятся: ревматические заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка); кальцификация митрального кольца; инфекционный эндокардит и другие, такие же редкие причины.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

При ревматическом МС наблюдаются уплотнение, фиброз и кальциноз створок клапана, сращение по комиссурам с частым вовлечением хорд. В норме площадь митрального отверстия составляет 4- 6 см2, а давление в полости левого предсердия не превышает 5 мм рт. ст. При сужении левого атриовентрикулярного отверстия до 2,5 см2 возникает препятствие нормальному току крови из левого предсердия в левый желудочек и начинает расти клапанный градиент давления. Как следствие нарастает давление в полости левого предсердия до 20-25 мм рт.ст. Возникший градиент давления между левым предсердием (ЛП) и левым желудочком (ЛЖ) способствует продвижению крови через суженное отверстие.

По мере прогрессирования стеноза увеличивается трансмитральный градиент давления, что позволяет поддерживать диастолический кровоток через клапан. Увеличение давления в легочных венах и капиллярах приводит к застою в легких; возникающая вазоконстрикция легочных артериол, а затем гиперплазия интимы и гипертрофия медии приводят к артериальной легочной гипертензии.

Причинами легочной гипертензии при митральных пороках, в том числе МС, являются:

1) пассивная передача давления из левого предсердия в систему легочных вен;

2) изменения легочных артериол в ответ на повышение давления в малом круге кровообращения (МКК);

3) отек стенок мелких легочных сосудов;

Облитерация легочных сосудов с повреждением эндотелия.

Основным гемодинамическим следствием митральных пороков сердца является застой в МКК.

При МС в сосудах легких возникают стойкие морфологические изменения, вызывающие прогрессирование легочной гипертензии.

Естественное течение

МС обычно прогрессирует медленно и протекает с длительным периодом компенсации. Более 80% пациентов выживают в течение 10 лет при отсутствии симптомов или умеренно выраженных признаках ХСН (II функциональный класс по NYHA). 10-летняя выживаемость декомпенсированных и неоперированных больных значительно хуже и не превышает 15%. При формировании тяжелой легочной гипертензии средний срок выживаемости не превышает 3 лет. До настоящего времени остается не ясным механизм прогрессирования МС. Ряд авторов считают главным фактором текущий вальвулит (часто субклинический), другие отводят ведущую роль травматизации клапанных структур турбулентным током крови с наложением на клапанах тромботических масс, что и лежит в основе сужения митрального отверстия.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Особенности течения: По площади сужения левого атриовентрикулярного отверстия выделяют 4 степени митрального стеноза:

Ø I степень – незначительный митральный стеноз (площадь отверстия >3 кв. см),

Ø II степень - умеренный митральный стеноз (площадь отверстия 2,3-2,9 кв. см),

Ø III степень - выраженный митральный стеноз (площадь отверстия 1,7–2,2 кв. см),

Ø IV степень - критический митральный стеноз (площадь отверстия 1,0–1,6 кв. см).

В соответствии с прогрессированием гемодинамических расстройств течение митрального стеноза проходит 5 стадий:

· I – стадия полной компенсации митрального стеноза левым предсердием. Субъективные жалобы отсутствуют, однако аускультативно выявляются прямые признаки стеноза,

· II - стадия нарушений кровообращения в малом круге. Субъективные симптомы возникают только при физической нагрузке,

· III – стадия выраженных признаков застоя в малом круге и начальных признаков нарушения кровообращения в большом круге,

· IV - стадия выраженных признаков застоя в малом и большом круге кровообращения. У больных развивается мерцательная аритмия,

· V – дистрофическая стадия, соответствует III стадии сердечной недостаточности.

Клиника: повышенная утомляемость, одышка при физическом усилии, а затем и в покое, кашель с выделением прожилок крови в мокроте, тахикардия, нарушение ритма сердца по типу экстрасистолии и мерцательной аритмии. При выраженном митральном стенозе возникает ортопноэ, ночные приступы сердечной астмы, в более тяжелых случаях - отек легких. Инструментальная диагностика:

Аускультативная картина митрального стеноза характеризуется хлопающим I тоном и тоном открытия митрального клапана («митральный щелчок»), наличием диастолического шума.

ЭКГ выявляет гипертрофию левого предсердия и правого желудочка, нарушения сердечного ритма (мерцательную аритмию, экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию, трепетание предсердий), блокаду правой ножки пучка Гиса. ЭКГ больного характеризуется появлением P-mitrale (широкий, с зазубриной PII), отклонением электрической оси сердца вправо, особенно при развитии ЛГ, а также гипертрофией правого (при изолированном МС) и левого (при сочетании с митральной недостаточностью) желудочков.

С помощью ЭХОкг удается обнаружить уменьшение площади митрального отверстия, уплотнение стенок митрального клапана и фиброзного кольца, увеличение левого предсердия. Чреспищеводная ЭхоКГ при митральном стенозе необходима для исключения вегетаций и кальциноза клапана, наличия тромбов в левом предсердии.

Данные рентгенологических исследований характеризуются выбуханием дуги легочной артерии, левого предсердия и правого желудочка, митральной конфигурацией сердца, расширением теней полых вен, усилением легочного рисунка и другими косвенными признаками митрального стеноза. Обзорная рентгенография грудной клетки выявляет увеличение тени ЛП, смещение пищевода назад (на боковом снимке при контрастировании барием). Данный метод считался «золотым стандартом» до появления ЭхоКГ, но в настоящее время не используется.

ЛЕЧЕНИЕ

Медикаментозная терапия. Медикаментозная терапия может применяться для контроля симптомов МС, например при подготовке к хирургическому вмешательству. Диуретики снижают давление в ЛП и облегчают симптомы, связанные с застоем в малом круге кровообращения. В то же время диуретики надо применять с осторожностью, так как возможно снижение сердечного выброса. β-блокаторы и урежающие ритм антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем) снижают ЧСС в покое и при нагрузке, улучшая наполнение ЛЖ за счет удлинения диастолы. Эти препараты могут облегчить симптомы, связанные с физической нагрузкой, их применение особенно показано при синусовой тахикардии и фибрилляции предсердий (ФП).

ФП - частое осложнение МС, особенно у лиц старшего возраста. Риск тромбоэмболии при наличии ФП значительно увеличивается (10-летняя выживаемость 25% больных по сравнению с 46% у больных с синусовым ритмом).

Терапия непрямыми антикоагулянтами (варфарин, стартовая доза 2,5-5,0 мг, под контролем МНО) показана:

Ø всем больным с МС, осложненным ФП (пароксизмальной, персистирующей или постоянной формой);

Ø больным с эмболическими событиями в анамнезе, даже при сохраненном синусовом ритме;

Ø пациентам с тромбом в левом предсердии;

Ø пациентам с тяжелым МС и тем больным, у которых размер ЛП >55 мм.

Терапия проводится под контролем международного нормализованного отношения (МНО), целевые уровни МНО - от 2,0 до 3,0. Если у больного возникают эмболические осложнения, несмотря на проводимую антикоагулянтную терапию, рекомендуется добавить аспирин в дозе 75-100 мг в сутки (альтернатива - дипиридамол или клопидогрел). Следует отметить, что рандомизированные контролируемые исследования антикоагулянтной терапии у больных с МС не проводились, рекомендации основаны на экстраполяции данных, полученных в когортах больных с ФП.

Так как появление ФП у больного с МС сопровождается декомпенсацией, первостепенное значение имеет терапия, направленная на урежение ритма желудочков. Как уже упоминалось, препаратами выбора могут быть β-блокаторы, верапамил или дилтиазем. Возможно также применение дигоксина, однако узкий терапевтический интервал и худшая по сравнению с β-блокаторами способность предотвращать учащение ритма при нагрузках ограничивают его использование. Электрическая кардиоверсия также имеет ограниченное применение при персистирующей ФП, так как без хирургического лечения ФП вероятность рецидива очень высока.