2018-01-21
3448
Нормальная копрограмма
Количество: 100-250 г
Консистенция: плотноватая
Форма: цилиндрическая
Запах: каловый (обычный)
Цвет: коричневый
Реакция: нейтральная (слабощелочная/слабокислая)
Слизь: отсутствует
Кровь: отсутствует
Остатки непереваренной пищи отсутствует
Реакция на стеркобилин: положительная
Реакция на билирубин: отрицательная
Мышечные волокна: с исчерченностью - нет, без исчерченности – одиночные
Соединительная ткань: нет
Жир нейтральный: нет
Жирные кислоты: нет
Соли жирных кислот: в скудном количестве
Крахмал внутриклеточный: нет
Йодофильная проба; одиночные
Лейкоциты, эритроциты: нет
Патогенные простейшие: нет
Яйца глистов: нет
Дрожжевые грибы: нет
Показания к назначению
1. Подозрение на хронические и острые заболевания желудка и 12-перстной кишки, тонкого и толстого кишечника, желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, прямой кишки.
2. Подозрения на паразиты (вирусные инфекции) кишечника.
3.Оценка результативности проводимой терапии.
|
|
|
Патология
· Количество кала снижается при запоре, повышается при нарушении поступлении желчи.
· Консистенция: мазевидная – нарушения секреции поджелудочной железы
жидкая – недостаточное переваривание в тонком кишечнике
кашицеобразный – диспепсия
пенистый – бродящая диспепсия
овечий – спастический запор
· Цвет: черный, дегтеобразный – желудочное кровотечение
темно-коричневый – гнилостная диспепсия
светло-коричневый – ускоренная эвакуация из толстой кишки
красноватый – колит
желтоватый – недостаточное пищеварение в тонкой кишке
светло-белый – недостаточное количество желчи
· Реакция: щелочная – снижение активности желудочного пищеварения
резкощелочная – гнилостная диспепсия
резкокислая – бродящая диспепсия
· Стеркобилин: снижение – паренхиматозный гепатит, холангит
повышение – гемолитическая анемия
· Растворимый белок: воспалительный процесс в кишечнике.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: определение, этиология, факторы агрессии и факторы защиты слизистой оболочки, патогенез, классификация, клиническая картина в зависимости от стадии заболевания, диагностика, формулировка диагноза, осложнения, лечение, течение и исходы.
ЯБ – хроническое рецидивирующее заболевание, основным морфологическим проявлением которого является язва желудка и 12п кишки, как правило, развивающееся на фоне хронического гастрита, ассоциированного с Hp.
Предрасполагающие факторы
· Генетические факторы
· Нервно-психические
· Характер питания
· Вредные привычки (курение, употр. алкоголя)
|
|
|
· Наличие сопутствующих заболеваний (расстройства кровообращения, вегетативные нарушения)
· Другие экзо- и эндогенные факторы, в том числе профессиональные вредности и медикаментозная терапия (НПВС и гормональная терапия)
Агрессивные факторы
· Гиперпродукция пепсина и HCL
· Гиперпродукция гастрина
· Гиперреактивность главных и обкладочных клеток
· Активация Hp
· Ваготония
· Гастро-дуоденальная дисмоторика
· Травматизация слизистого слоя желудка
Основные факторы защиты
· Резистентность слизистой
· Защитный слизистый барьер
· Активация регенерации
· Достаточность кровообращения
· Снижение продукции и качественного состава желудочной слизи
· Ухудшение процессов регенерации и кровотока в слизистой оболочке
· Снижение содержания простагландинов в стенке желудка.
· Гормональные факторы.
Патогенез
В основе патогенеза - нарушение равновесия между
факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой желудка.
Классификация
По локализации
1. Язва желудка:
· кардиального отдела
· малой кривизны
· большой кривизны
· тела желудка
· привратника
2. Язва 12-перстной кишки:
· луковицы (передней или задней стенки)
· пребульбарная, постбульбарная,
3. Язва желудка и 12 -перстной кишки
По течению
1. Острое
2. Хроническое
Клинические проявления
1.
Боли в подложечной области, которые могут иррадиировать в левую половину грудной клетки и левую лопатку, грудной или поясничный отдел позвоночника.
a. - сразу после приема пищи (при язвах кардиального и субкардиального отдела желудка)
b. - через полчаса-час после еды (при язвах тела желудка)
c. - через 2-3 часа после еды (при язвах пилорического канала и луковицы 12-ти перстной кишки.
2. Диспептические расстройства: отрыжка кислым, изжога, тошнота, запоры.
3. Сезонные (весной и осенью) периоды усиления болей и диспептических растройств.
4. Бессимтомное течение язвенной болезни 30%.
Объективная симптоматика
1) Болезненость в эпигастральной области при пальпации, сочетающуюся с умеренной резистентностью мышц передней брюшной стенки, Локальная перкуторная болезненность в той же области (симптом Менделя).
2) Симптомы вегетативной дисфункции.
3) Снижение веса (от умеренного до выраженного).
4) Возможные изменения со стороны других органов брюшной полости (печени, желчного пузыря, кишечника, поджелудочной железы).
Диагностика
o Клинический анализ крови.
Анализ, который позволяет выявить содержание гемоглобина, цветовой показатель, количество эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. Данный анализ помогает выявить анемию, воспалительные процессы, состояние сосудистых стенок, глистные инвазии и злокачественные процессы в организме.
o Анализ кала на скрытую кровь.
o Метод исследования кислотообразующей функции желудка.
Проводится с помощью внутрижелудочной рН-метрии (в настоящее время широко используется суточная рН-метрия). При язвенных болезнях тела желудка, а также субкардиального отдела, чаще всего, отмечаются сниженные показатели соляной кислоты. Диагностическая процедура рН-метрия исследует кислотность в системе органов желудочно-кишечного тракта. Суточная рН-метрия позволяет выявить отсутствие или наличие гастроэзофагеальных рефлюксов. Полученные данные позволяют произвести оценку состояния органов пищеварения в зависимости от образа жизни, приема лекарств, режима питания и времени суток.
o Рентгенологическое исследование.
При рентгенологическом исследовании проводится поиск наиболее явного признака язвенной болезни – наличие углубления в слизистой оболочке желудка.
o Эндоскопическое исследование.
Данный вид исследований способствует выявлению заболевания на ранней стадии и локализации язвенного дефекта - глубины, размера, формы, изменения слизистой оболочки, оценку краев язвы и состояния дна.
|
|
|
o Гистологическое исследование (биопсия).
Биопсия исследует клеточный состав ткани, что позволяет определить более точный состав материала. Исследование позволяет выявить злокачественное язвенное поражение.
o Исследование на наличие бактерии Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка.
o Антродуоденальная манометрия и электрогастроэнтерография.
Эти методы позволяют исследовать моторику верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
Осложнения
1. Кровотечение у 15-20% больных,чаще при желудочной локализации. Рвота типа «кофейной гущи» или черный дектеобразный стул (мелена).
2. Перфорация 5-15%,чаще у мужчин.
3. Пенетрация
4. Перивисцериты (спаечный процесс между желудком или 12-ти перстной кишкой и соседними органами.
5. Стенозирование привратника после рубцевания язв.
6. Перерождение в рак (малигнизация)
7. Реактивный панкреатит
Лечение
1. Лечебное питание
Противоязвенная диета предусматривает механическое,
химическое и термическое щажение СОЖ.
· Дробный прием пищи каждые 3-4 часа небольшими
порциями (не более 2-3 блюд).
· Достаточное количество пластического материала
(белков) в пище.
· Снижение суточного потребления поваренной соли и
сахара.
· Диетическое лечение в фазе обострения рекомендуется
начинать с назначения диеты № 1а сроком на 3-5-7 дней.
В последующем – переход на диету № 1б сроком на 2-3
недели с переводом на диету № 1, являющуюся основной
для больных язвенной болезнью.
2. Лекарственное лечение гастродуоденальных язв, не ассоциированных с Helicobacter pylori (HP)
Отсутствие Hp должно быть подтверждено двумя методами при обязательном условии отсутствия терапии ИПП, Н2-блокаторами, антибиотиками или препаратами висмута в течение месяца перед проведением теста.
Антисекреторные препараты: один из ИПП (омепразол 20 мг 2 раза/сут, лансопразол 30 мг 1–2 раза/сут, пантопразол 40 мг 1–2 раза/сут, эзомепразол 20–40 мг 1–2 раза/сут, рабепразол 20 мг 1–2 раза/сут)
|
|
|
Гастропротекторы: висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 раза/сут, сукральфат по 0,5–1,0 г 4 раза/сут. Антациды могут применяться в комплексной терапии в качестве симптоматического средства и в монотерапии (до проведения рН-метрии и диагностики Hp).
3. Первая линия антихеликобактерной терапии
Один из ИПП в стандартной дозировке (омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, пантопразол 40 мг, эзомепразол 20 мг, рабепра- зол 20 мг 2 раза/сут) и амоксициллин (1000 мг 2 раза/сут) в сочетании с кларитромицином (500 мг 2 раза/сут), или джозамицином (1000 мг 2 раза/сут), или нифурателем (400 мг 2 раза/сут) в течение 10–14 дней. Использование высоких доз ИПП (двойная доза 2 раза/сут) повышает эффективность трехкомпонентной терапии
Второй вариант (четырехкомпонентная терапия). Препараты, используемые при первом варианте (один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин в сочетании с кларитромицином, или джозамицином) с добавлением четвертого компонента – висмута трикалия дицитрата 120 мг 4 раза/сут или 240 мг 2 раза/сут продолжительностью 10–14 дней.
Третий вариант (модифицированная гибридная терапия). Рабепразол 10 мг 4 раза/сут в течение 14 дней, амоксициллин 500–750 мг 4 раза/сут в течение 14 дней, пребиотический комплекс, содержащий ФОС, гуммиарабик, лактитол, 5 г 2 раза/сут в течение 28 дней. С 8-го дня лечения дополнительно – кларитромицин 500 мг 2 раза/сут и тинидазол 500 мг 2 раза/сут в течение 7 дней.
4. Вторая линия антихеликобактерной терапии
Четырехкратный прием рабепразола повышает эффективность
антихеликобактерной терапии
n Четвертый вариант (при аллергии к препаратам пенициллинового ряда) – классическая квадротерапия. Один из ИПП в стандартной дозировке, висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза/сут, метронидазол по 500 мг 3 раза/сут (или нифураксозид 200 мг 4 раза/сут), тетрациклин 500 мг 4 раза/сут в течение 10–14 дней.
n Пятый вариант (рекомендуется только в ситуациях, при которых полноценная терапия невозможна – поливалентная аллергия к антибиотикам, сопутствующая патология гепатобилиарной системы и категорический отказ пациента от приема антибиотиков):
n А. Висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза/сут (или 240 мг 2 раза/сут) за 30–40 мин до приема пищи и на ночь в течение 28 дней. При наличии болевого синдрома – короткий курс ИПП.
n Б. Один из ИПП в стандартной дозировке в сочетании с 30% водным раствором прополиса (100 мл 2 раза/сут натощак) в течение 14 дней.
n дозах в течение 1 мес. Примечание: прием щелоч- ной углекислой хлоридной-гидрокарбонатной натриевой или хлоридной натриевой питьевой минеральной воды в течение 1 мес возможен и в качестве адъювантной терапии к стандартной эрадикационной схеме.
Исход
Прогноз при язвенной болезни желудка во многом зависит от своевременности обращения за медицинской помощью и эффективности антихеликобактерной терапии. ЯБЖ осложняется желудочным кровотечением у каждого пятого пациента, от 5 до 15% больных переносят перфорацию либо пенетрацию язвы, у 2% развивается рубцовый стеноз желудка. У детей частота осложнений язвенной болезни желудка ниже – не более 4%. Вероятность развития рака желудка у пациентов с ЯБЖ в 3-6 раза больше, чем среди людей, не страдающих этой патологией.
Хронический гастрит: определение, этиология, патогенез, классификация, клиническая картина в зависимости от морфологических форм, диагностика, формулировка диагноза, осложнения, лечение, течение и исходы.
Хронический гастрит- это группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются наличием воспалительных и дистрофических процессов в слизистой оболочке желудка, прогрессирующей атрофией, функциональной и структурной перестройкой.
Этиология
1. Экзогенные факторы
· нарушение качества и режима питания
· вредные привычки
· профессиональные вредности
· длительный прием медикаментов
· нервно-психический стресс
2. Эндогенные
· трансформация острого гастрита в хронический
· расстройство нервной регуляции центрального и рефлекторного происхождения
· нарушение обмена веществ
· хронические воспалительные процессы, приводящие к тканевой гипоксии
· аутоинтоксикации, дефицит железа
3. Воздействие Хеликобактер пилори
Патогенез
При хроническом гастрите, вызванном экзогенными этиологическими факторами, вначале нарушаются защитный слизистый барьер и апикальные мембраны покровного эпителия, что приводит к повреждению поверхностных слоев слизистой оболочки, в первую очередь — пилорического отдела желудка. Морфологически закономерны уменьшение количества железистых клеток и желез желудка, структурные и функциональные их изменения и разрастание в собственном слое слизистой оболочки соединительной ткани с образованием клеточных инфильтратов из лимфоцитов, нейтрофилов и плазматических клеток, а также появление не свойственных для желудка структур, выделяющих слизь (островки кишечного эпителия, в желудке — кишечная метаплазия). На этой стадии патогенеза изменения, как правило, носят преимущественно воспалительный характер.
В дальнейшем патологический процесс распространяется на более глубокие слои слизистой оболочки, к воспалительным изменениям присоединяются дисрегенераторные и дегенеративные нарушения с развитием атрофии железистого аппарата. Морфологические изменения, присущие хроническому гастриту, обычно прогрессируют и не имеют обратного развития как самопроизвольно, так и в процессе лечения. По мере прогрессирования заболевания наблюдается тенденция вовлечения в процесс проксимальных отделов желудка и нарастания атрофии слизистой оболочки. Более быстро прогрессирует гастрит антрального отдела желудка, чем гастрит его тела.
Распространение процесса на вышележащие отделы желудка (например, на тело, где также начинают выявлять Helicobacter pylori) происходит, очевидно, вследствие рефлекторного повышения продукции слизи в ответ на воспаление.
Классификация.
● гастрит типа А (аутоиммунный), характеризующийся и преимущественным поражением тела желудка;
● гастрит типа В, развивающийся в результате инфицирования СОЖ бактерией Helicobacter pylori (Нр) и бактериального воспаления преимущественно антрального отдела желудка;
● гастрит типа С (химико-токсический), который развивается в результате заброса желчи в желудок из двенадцатиперстной кишки, так называемого дуодено-гастрального рефлюкса (ДГР), или воздействия на СОЖ некоторых лекарственных средств, в первую очередь нестероидных противовоспалительных средств (НПВС).
Кроме этого выделяют смешанный гастрит (А и В или пангастрит).
| Критерии | Тип «А» | Тип «В» |
| Локализация | Дно, тело | Антрум |
| Воспалительная реакция | Слабо выражена | Выражена |
| Развитие атрофии СОЖ | Первично | Вторично |
| Наличие эрозий, язв | Редко | Часто |
| Развитие В12-дефицитной анемии | + | - |
| Инфекционный фактор (СР) | - | + |
| Антитела к СР | - | + |
| Антитела к париетальным клеткам | + | - |
| Антитела к внутреннему фактору | + | - |
| Желудочная секреция | гипоацидность | Любой тип секреции |
Сиднейская классификация
| Тип гастрита | Локализация поражения | Морфологические изменения | Этиологические факторы |
| Острый Хронический «Особые» (специальные) формы: ● реактивный; ● лимфоцитарный; ● эозинофильный; ● гипертрофический; ● гранулематозный; ● другие. | Антральный отдел Тело желудка Пангастрит (гастрит антрального отдела и тела желудка) | Степень воспаления Активность воспаления Атрофия желудочных желез Метаплазия Обсеменение слизистой Hp | Инфекционные (Hp) Неинфекционные: ● аутоиммунные; ● алкогольный; ● постгастроре-зекционный; ● обусловленный приёмом НПВС; ● обусловленный химическими агентами. |
Клиническая картина.
● периодические боли в эпигастрии через 1,5-2 ч после еды, усиливающиеся при ходьбе и в положении стоя (характерная симптоматика хеликобактерного гастрита);
● чувство тяжести и переполнения в желудке после еды;
● отрыжка воздухом, вкусом пищи или чем-то тухлым, изжога;
● неприятный "металлический" вкус во рту, слюнотечение;
● плохой аппетит, тошнота;
● урчание и вздутие живота, метеоризм,
● нарушение стула (наклонность к запору или склонность к послаблению стула).
● Изменения со стороны других органов и систем.
● Астено-невротический синдром
Диагностика.
1. Общий анализ крови и мочи поможет обнаружить признаки воспалительного процесса в организме при обострении хронического гастрита (в ремиссию анализы будут в норме), гиперхромную анемию при хроническом аутоиммунном гастрите.
2. Анализ кала: возможно наличие скрытой крови, а также непереваренных остатков пищи при пониженной секреторной активности желудка.
3.ФГДС и взятие биоптатов для гистологического исследования. При невозможности выполнения ФГДС можно провести рентгенологическое исследование желудка с контрастированием барием, однако это менее информативно.
4. Исследование секреторной функции желудка.
5. Выявление микроба хеликобактер пилори. «Золотым стандартом» является гистологическое исследование биоптатов с их окраской по определенным схемам и последующее микроскопическое исследование. Также используется биологический метод (посев микроорганизма на питательную среду).
Лечение
1. Коррекция питания. Дробное питание, диета №1.
2. Медикаментозная терапия.
Препараты заместительной терапии: натуральный желудочный сок, ацидин-пепсин, препараты желудочных ферментов- Абомин Средства, стимулирующие секрецию соляной кислоты (плантаглюцид, лимонтар, отвар шиповника, лимонный, капустный соки и т.д.
Средства, влияющие на трофику и регенерацию СО желудка – гастропротектеры (простогландин Е2-мизопрстол, висмута трикалия дицитрат
Обволакивающие и вяжущие средства (препараты висмута и алюминия)
Средства, влияющие на моторику желудка (ИТОПРИДА ГИДРОХЛОРИД (ганатон), домперидон, цизаприд).
Общие принципы лечения:
I. Повышенная секреторная деятельность:
Задача:
• ликвидация болевого синдрома и диспептических явлений (отрыжка, изжога и др.).
• снижение активности кислотно-пептического фактора (ацидизма).
• снижение (ликвидация) выраженного воспалительного процесса в СОЖ и синдрома «раздраженного желудка».
• воздействие нахилобактерии (кампилобактерии).
1. Лечебное питание (стол № 1)
• механическое, химическое и термическое щажение.
• достаточное количество пластического материала (бел-ков) в пище.
• снижение суточного потребления сахара.
2. Медикаментозная терапия:
а. Периферические миотропные М-холинолитики: угнетают моторику и замедляют эвакуацию (платифилин. метацин, гистолок, хлоризил, атропин).
1. Миотропные спазмолитики: ликвидируют болевой синдром, тормозят моторно-эвакуаторную функцию, не влияют на секрецию (папаверин, но- шпа. фенискарбон).
в. Антациды: альмагель, фосфолюгель, смесь Бурже, висмутсодержащие препараты.
г. Средства, воздействующие на снижение активности воспалительного процесса, улучшающие трофику и регенерацию (метилурацил. гастрофарм. витамин У. калифлон (из корзины цветков календулы), алактон (из корней девясила высокого).
д. Транквилизаторы и другие седативные препараты.
е. Минеральные воды: удаление газа. Т - 37-38°С за 1-1.5 часа до еды.
ж. Физиотерапевтическое лечение (гальванизация, электрофорез).
3. Санаторно-курортное лечение (Белокуриха. Дорохово. Ессентуки. Кра- инка. Пятигорск и др).
II.Секреторная недостаточность:
1. Лечебное питание: - диета с нагрузочными «зигзагами», стол № 2 (7-10
дней)- исключается жирное и жареное мясо, острые приправы, грубые овощи и фрукты. Ограничение соли,легкоусвояемые углеводы (сахар,тесто),горячий кофе и крепкий чай.
Целесообразны овощные соки: повышают секрецию всех желез ЖКТ (капустный, свекольный, картофельный). Включение в рацион не грубых овощей (капуста, свекла) - стимулируют образование сока в желудке и поджелудочной железе, образование желчи и желчевыделение, улучшают перистальтику кишечника.
2. Медикаментозная терапия направлена на:
• Улучшение трофических процессов в СОЖ;
• Уменьшение дефицит ЦАМФ, РНК, норадреналина, гистамина, ионов Са2+;
_ • Улучшение микроциркуляцию и уменьшение тканевой гипоксии;
• Активирование высвобождения ацетилхолина и гастрина;
• Подавить перекисное окисление липидов (ПОЛ), повысив тем самым устойчивость СОЖ к раздражению;
• Стимулирование процессов регенерации и регионарного кровотока:
а. Стимуляторы секреции: кокарбоксилаза, рибоксин, эуфиллин, препараты кальция, инсулин, Л-допа, этимизол, плантаглюцид, абомин.
б. Влияющие на трофику, тканевой обмен, формирующие процессы регенерации: метилурацил, пентоксил, биостимуляторы, солкосерил, витамины группы В и С (не смешивать в одном шприце витамин В12 и В1), анаболики, компламин, никошпан, никотинамид, аминокислоты.
в. Спазмолитического и регенеративного действия метоклопрамид (це- рукал, реглан), сульперид (эглонил, догматил), но-шпа в инъекциях, галидор (в инъекциях).
г. Обволакивающие и вяжущие средства растительного происхождения: настой из листьев подорожника, настои трав ромашки, тысячелистника, мяты, зверобоя и др.
д. Заместительная терапия: натуральный желудочный сок, соляная кислота с пепсином (целесообразнее сочетать с абомином).
Холинолитики и антациды - применять не следует!
3. Лечение желудочно-панкреатического синдрома (мольдигестия, ма- льабсорбция, полигиповитаминоз и др.): панзинорм, пакурмин, дигестал, фе- стал, мезим-форте, солизим: срок 3-4 недели.
4. При развитии дисбактериоза: - 7-и дневный курс эубиотиков.
Биопрепараты, полученные из бактерий (бифидум бактрим, бификол, ко-
либактерин, лактобактерин).
5. Немедикаментозная терапия:
• Гипербарическая оксигенация,
• Пеллоидотерапия,
• Синусоидальные, диадинамические токи, электрофорез лекарственных веществ, СВЧ, ДМВ.
6. Санаторно-курортноелечение(минеральныеводы-'/2-1/4СтаканаТ-20-25°С перед едой или во время еды, курс 21-24 дня, воду пить мелкими глотками).
III.Эрозивный гастрит:
1. Антациды + блокаторы Н2 - рецепторов гистамина (+холинолитики).
2. Масло облепихи, масло шиповника.
3. Солкосерил (инъекции по 2 мл х 2 раза в сутки - 2 недели, по 3 мл х 1 раз - 2 недели), актовегин.
4. Оксиферрискарбон - первые 2 недели по 3 мл х 2р в сутки, вторые 2 недели по 3 мл х 1 раз (назначается при отсутствии солкосерила или актовегина).
При сопутствующих гастритах - лечение основного заболевания и лечение гастрита в зависимости от состояния секреторной функции желудка (СОЖ). ’
Общая характеристика лечебных мероприятий - стандарты М3 и СО РФ.
I. При гастритах (и гастродуоденитах), ассоциированных с HP. с язвенноподобной диспепсией лекарственное лечение включает одну из следующих эрадикационных схем:
1. Семидневные схемы:
| Пилорид (ранитидин висмут цитрат) 400 мг 2 раза в день + кларитромицин (клацид) 250 мг 2 раза в день или тетрациклин 500 мг 2 раза в день, или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день + метронидазол (трихопол) 500 мг 2 раза в день. |
| Омепразол (зероцид и др. анеалоги) 20 мг 2 раза в день + кларитромицин (клацид) 250 мг 2 раза в день или тетрациклин 500 мг 2 раза в день, или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день + метронидазол (трихопол) 500 мг 2 раза в день. |
| Фамотидин (гастросидин, квамател, ульфамид, фамоцид) 20 мг 2 раза в день или ранитидин 150 мг 2 раза в день + де-нол 240 мг 2 раза в день или вентрисол - 240 мг 2 раза в день + тетрациклина гидрохлорид 500 мг в таблетках 2 раза в день с едой или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день |
| 2. Десятидневные схемы: |
| Ранитидин (зантак) 150 мг 2 раза в день или фамотидин 20 мг 2 раза в день, или омепразол (зароцид) 20 мг 2 раза в день + калиевая соль двузамещенного цитрата висмута* 108 мг в таблетках 5 раз в день с едой + тетрациклина гидрохлорид* 250 мг в таблетках 5 раз в день с едой + метронидазол* 200 мг в таблетках 5 раз в день с едой |
II. При аутоиммунном (атрофическом) гастрите с мегалобластной анемией. подтвержденной исследованием костного мозга и сниженным уровнем витамина В[2 (меньше 150 пг/мл), лекарственное лечение включает: внутримышечное введение 1 мл 0,1% р-ра оксикобаламина (1000 мкг) в течение 6 дней, далее - в той же дозе в течение месяца препарат вводится 1 раз в неделю, а в последующем длительно (пожизненно) 1 раз в 2 мес.
При всех других формах гастрита (гастродуоденита) проводится симптоматическое лечение с использованием следующих комбинаций препаратов.
| При язвенноподобной диспепсии | Гастроцепин 25-50 мг2 раза в день + маалокс** 2 таблетки или 15 мл (пакет) 3 раза в день через 1 час после еды |
| При сим- | Домперидон (мотилиум) или цизаприд (координакс и др. аналоги) |
| птомах ги- | 10 мг 3-4 раза в день перед едой |
| помоторной | + |
| дискинезии | маалокс** 2 таблетки или 15 мл (пакет) 3 раза в день через 1 час по- |
| еле еды |
* - входит в состав препарата, зарегистрированного в России под названием Гастростат.
** - можно заменить гасталом, ремагелем, фосфалюгелем, протабом, ге- лусил-лаком и другими антацидами с аналогичными свойствами.
III. Продолжительность стационарного лечения.
10 дней, но с учетом этиологии и выраженности клинико-морфологических проявлений болезни сроки стационарного лечения могут быть изменены, в основном же лечение должно проводиться в амбулаторно-поликлинических условиях с участием самого больного (рациональный режим образа жизни и питания).
IV. Требования к результатам лечения
Отсутствие симптомов, эндоскопических и гистологических признаков активности воспаления и инфекционного агента (полная ремиссия).
Прекращение боли и диспептических расстройств, уменьшение гистологических признаков активности процесса без эрадикации HP.
Больные активным гастритом (гастродуоденитом), ассоциированные с HP, и аутоиммунным гастритом подлежат диспансерному наблюдению.
