Гуморальная регуляция эритро- и лейкопоэза

Эритропоэз – процесс образования Er в красн. костн. мозге. Эритробласт -> пронормобласт (базафильный -> полихроматофильный -> оксифильный) -> Er нормоцит. Для синтеза необходимо Fe (95% - из старыхEr, 5% - с пищей). Одна часть Fe поступает на образование новых Er, др. часть накапливается в депо (печень, стенка киш-ка, селёзёнка). Из депо переносится в комплексе с белками и закладываются в костном мозге. Для обазов-я Er нужен витамин В12, он поступает с пищей, всасывается в желудке. В результате выдел-ся внутренний фактор кроветворения и фолиевая к-та (необходимая для синтеза НК и глобина). Витамины С и В6 влияют ранние стадии синтеза Er. Эритропоэтин – специфический регулятор эритропоэза, образ-ся в печени, селезёнке, слюн/железах, но главнее в почках. Синтез и секреция эритропоэтина определяется уровнем оксигенации почки. Чувствителен к гипоксии (если О₂ достаточно, то белок блокирует ген, регулирующий синтез эритропоэтина, если мало, то активируется ферменты, в результате которых повышается концентрация цАМФ в кл-х почек, секретируется эритропоэтин. В почках образуется не сам эритропоэтин, а эритрогенин, который связывается с альфаглобулином в крови => эритропоэтин в активной форме. Эритропоэтин в костн. мозге стимулируют дифференц-ку осн. клеток в строну эритробластического ряда и ускоряют деление и созревание нормобластов. Регуляция лейкопоэза: 1)Специф. факторы – колонне стимулирующие факторы и килоны. Гранулопоэз регулируется соотношением килонов и колонне стимулируещего фактора. Килоны – пептиды, которые связываются на поверхности кл-ки с рецепторами и тормозят входящий Са ток, не наступает активация цАМФ, которая необходима для входа кл-ки в митоз. Если кл-ки нах-ся в стадии G₁,G₂ цикла, то митоз блокируется, если в S, то действие не оказывает. Т.о. килоны регулируют функциональный митотический гомеостаз. Вырабатываются нейтрофилами. Колонне стимулирующий фактор образ-ся моноцитами, Т – лимфоцитами, усиливает созревание и выход кл-ок в кровоток. Моноцитопоэз стимулируется моноцитарным колонне стимулирующим фактором. 2)Не специф. факторы - витамины и гормоны. Глюкокортикоиды вызывают нейтрофильный лейкоцитоз. Катехоламины стимулируют моноцитопоэз. Простогландины альфа- и бетта-, интерферон, лактоферин тормозят продукцию моноцитов. А гидрокортизол в больших дозах препятствуют выходу моноцитов из костного мозга при лимфопоэзе. Также стимулируют м.о. и распад самих иммунокомплементарных кл-ок. Базофилов интерлицин-3 (ИЛ-3), эозинофилов ИЛ-5, ИЛ-2,4,6,7 – стимулируют рост и дифференц-ку Т и В – лимфоцитов. Соматотропный гормон тормозит созревание нейтрофилов. Андрогены стимулируют гранулоцитопоэз. Адреналин – вызывает физиологический лейкоцитоз.