Мехамизмы возврата крови к сердцу

Кровь как в самом сердце (из одних его камер в другие), так и в сосудистом русле движется пассивно по градиенту давления (из области с более высоким давлением в область с более низким давлением). Обратный возврат крови из сосудистого руса в сердце (т.н. венозный возврат) возможен благодаря следующим механизмам:

Ø остаточной движущей силе сердца – той части общей энергии, создаваемой деятельностью сердца как насоса, которой обладает движущаяся кровь в венозной отделе сосудистого русла. Дело в том, что сокращающееся сердце сообщает изгоняемой в сосудистое русло порции крови определенный запас энергии, которая большей частью расходуется на преодоление сил сопротивления при движении крови по сосудам. Между тем кровь при своем движении расходует эту энергии не полностью, а небольшая ее доля (соответствующая к примеру в большом круге кровообращения давлению в 7мм.рт.ст) все же сохраняется у венозной крови, заполняющей полые и легочные вены. Давление же в полостях сердца в момент их диастолы почти равно нулю. Таким образом, создается очень небольшой градиент давления между венами, возвращающими кровь в сердце, и полостями сердца в момент диастолы, который отчасти облегчает венозный возврат крови к сердцу

Ø работе венозной помпы, представляющей собой совокупность работающих в каждый данный момент скелетных мышц, сокращение которых приводит к наружному сдавливанию вен конечностей и туловища, в большинстве из которых имеются клапаны, пропускающие кровь только в одном направлении (к сердцу)

Ø присасывающему действию грудной клетки или работе торако-абдоминального насоса, сущность которого состоит в следующем. В момент вдоха грудная клетка увеличивается в объеме и давление в ее органах (в том числе в грудной части полых вен) в результате их некоторого растяжения уменьшается, тогда как объем брюшной полости во время вдоха, наоборот, уменьшается, а давление в ее органах (в том числе брюшной части полых вен) несколько возрастает.Таким образом, при вдохе увеличивается градиент давления между грудной и брюшной частями нижней полой вены, а также несколько понижается давление в грудной части верхней полой вены, что облегчает приток крови к ним

Ø присасывающего действия самого сердца, сущность которого состоит в следующем. В момент систолы желудочков, сопровождающейся укорочением их вертикального размера, предсердно-желудочковая перегородка оттягивается книзу, что приводит к расширению полостей предсердий и облегчению притока крови к ним из вен.

Мышечные волокна как высокоспециализированные клетки. Скелетная, гладкая и сердечная мышцы, их макро- и микроструктурная организация. Функциональное значение структурных элементов мышечного волокна.

Мышечные ткани различны по строению и своему эмбриональному происхождению, но сходны по способности к сокращению и возбуждению. Они обеспечивают перемещение тела в пространстве, движение органов внутри самого тела. Основными морфологическими признаками мышечной ткани являются:

1) удлиненная форма клеток и волокон,

наличие продольно расположенных специальных органелл –

миофибрилл и филаментов, обеспечивающих сократимость,

наличие рядом с сократительными элементами митохондрий, гликогена

и миоглобина.

Молекулярные механизмы сокращения в мышечных клетках обеспечиваются двумя фибриллярными белками – актином и миозином, при обязательном участии ионов Са2+. Митохондрии поставляют для сокращения энергию в виде АТФ, запас источников энергии содержится в гликогене, располагающемся тут же. Миоглобин – белок, который поставляет к мышечной клетке кислород, необходимый для сократительной деятельности мышцы. По своему строению и выполняемой функции миоглобин весьма близок к гемоглобину крови.

Классификация мышечных тканей.

По морфологическим признакам выделяют две группы мышечных тканей:

Поперечно-полосатые мышечные ткани.Характеризуются тем, что в цитоплазме мышечных волокон постоянно присутствуют миофибриллы, состоящие из полимеризованного миозина и актина. Миофибриллы образуют в мышечном волокне особые комплексы–саркомеры. Саркомеры являются структурно-функциональными единицами мышечных волокон. В соседних миофибриллах саркомеры находятся в одинаковом положении и создается характерная для этого типа мышц поперечная исчерченность мышечного волокна. Поперечно-полосатые мышцы сокращаются намного быстрее, чем гладкие мышцы. Имеется две разновидности поперечно-полосатых мышц –скелетные мышцы и сердечная мышца.

Гладкие, неисчерченные мышечные ткани.Клетки этого вида тканей также имеют характерную удлиненную форму, однако в них нет поперечной исчерченности скелетных мышц. В спокойном состоянии сократительный белок миозин в этих мышцах находится в деполимеризованном(растворенном) состоянии. Полимеризация миозина и его взаимодействие с актином происходит лишь в процессе сокращения и при наличии ионов Са2+в среде. Этим объясняется сравнительно более длительное время для сокращения и расслабления гладкой мускулатуры. На гистологических препаратах цитоплазма гладкомышечных клеток прокрашиваются равномерно.

Поперечно-полосатые мышцы.

Скелетные мышцы. Основная структурная единица ткани - мышечное волокно. Длина волокна измеряется несколькими сантиметрами при толщине 50-100 мкм. Строение волокна (миосимпласта) характерное. Под наружной оболочкой- сарколеммой, по периферии волокна, располагается большое количество ядер (до нескольких тысяч). Рядом находятся другие органеллы – аппарат Гольджи, эндоплазматическая сеть. Большую часть симпласта занимают миофибриллы, располагающиеся продольно в волокне. Как отмечалось выше, структурной единицей миофибриллы является саркомер.. По существу, миофибрилла представляет собой последовательно соединенные между собой саркомеры, расположенные вдоль миофибриллы. Каждая миофибрилла имеет поперечно ориентированные темные и светлые диски – анизотропныйдиск Аи изотропный диск I. Соседние в продольном направлении саркомеры имеют общую пограничную структуру –Z-линию.Она состоит из фибриллярных молекул белка альфа-актинина. С этим белком связаны концы молекулы актина. От соседнихZ- линий актиновыефиламенты направляются к центру саркомера, но не доходят до его середины.

По середине темного диска А имеется линия из белка миомезина, называемая линией М. На фибриллах миомезина закреплены концы молекул миозина. Другие их концы направлены к Z-линии, но тоже не доходят до нее. Однако, миозин фиксирован относительноZ-линии молекулами белка титина. Молекула миозина имеет на свободном конце две глобулярные головки. При возбуждении потенциала действия на мембране миоцитов происходит увеличение концентрации ионов кальцияСа2+в цитоплазме. В области присоединения головок к фибриллярной части молекулы миозина происходит изменение конфигурации молекулы и ее присоединение к молекуле актина. Головка наклоняется и тянет за собой актиновую молекулу в сторону М-линии. В результате,Z-линии сближаются и саркомер укорачивается;- происходит сокращение мышечного волокна.

Для развития усилий сокращения необходима энергия. Она освобождается на счет отщепления одной или двух фосфатных групп в молекуле АТФ. Катализатором этой реакции является молекула миозина, обладающая ферментативной активностью. Это удивительное свойство молекулы миозина обнаружил известнейший биохимик 20-го столетия ЛайнусПолинг, получивший Нобелевскую премию за открытия в области медицинской биохимии.