Эндогенная антиноцицептивная система

Порог боли не является одинаковым у разных людей и даже у одного и того же организма. При определенных функциональных состояниях организма имеют место значительные изменения порогов болевой чувствительности. При этом могут возникать состояния гипералгезии вплоть до появления спонтанных болевых ощущений в отсутствие каких-либо повреждающих раздражителей, либо гипо - или аналгезии.

Эндогенные механизмы регуляции
болевого ощущения. Эндорфины и энкефалины

В 1975 г. были выделены экзогенные морфиноподобные вещества олигопептидной природы, получившие название эндорфинов и энкефалинов.

В отличие от эндорфинов энкефалины имеют более широкую локализацию в ЦНС.

Установлено, что эндогенные опиоиды на уровне периферических ноцицепторов угнетают действие веществ, вызывающих боль (брадикенин, простагландины). Они также способны уменьшать активность С — волокон, угнетать спонтанную и вызванную активность нейронов на ноцицептивную информацию, формируя у людей состояние аналгезии. Угнетающее действие опиоидов прослеживается на различных уровнях ЦНС. Предполагают, что эндорфины снижают болевую чувствительность не только за счет угнетения активности ноцицептивных структур, но и за счет активации антиноцицептивных образований мозга.

Нейротензины и другие пептиды

Помимо механизмов антиноцицепции, связанных с опиоидами, известен механизм, имеющий отношение к функциям других пептидов – нейротензина, окситоцина, ангиотензина и др. Установлено, что введение нейротензина вызывает снижение болевой чувствительности, его аналгезирующее действие в 100 —1000 раз сильнее, чем у энкефалинов.

Серотонинергическая регуляция
болевого ощущения

Электростимуляция ядер шва ствола мозга вызывает выделение серотонина в терминалях волокон, идущих к нейронам заднего рога спинного мозга. Аналгезия, вызванная активацией серотонина, не блокируется антагонистом опиатных рецепторов, что говорит о самостоятельном механизме болевой чувствительности, связанном с функцией ядер шва ствола мозга.