Амитоз (прямое деление клетки)

1. Удвоение ДНК и хромосом

2. Деление ядра перетяжкой. Дочерние ядра получают неодинаковое количество хромосом. Например, 2,5n и 1,5n или 3n и 1n.

3. Цитотомия путем перетяжки

Амитоз наблюдается у стареющих клеток, так как дочерние клетки получают нечетное количество хромосом, то часть гомологичных хромосом остается без пары. Поэтому амитотические клетки неспособны делиться.

 

Полиплоидия.

1. Клетка прошла интерфазу и не вступила в митоз. Возникает одноядерная клетка с набором 4n4c.

2. Клетка вступила в митоз, но не прошла анафазу. Возникает одноядерная клетка с набором 4n4c.

3. В телофазе не произошло цитотомии. Возникает двуядерная клетка с набором 4n4c.

 

Реакция клетки на повреждения.

При воздействии на клетку различных физических, химических или биогенных факторов происходит повреждение как цитоплазмы, так и ядра. Эти повреждения могут быть как обратимыми, так и необратимыми. В первом случае восстановление строения и функций клеток называется внутриклеточной регенерацией.

При небольших повреждениях ядра наблюдается конденсация хроматина, отражающая нарушение деспирализации хромосом, превращение эухроматина в гетерохроматин и уменьшение репликации РНК, снижение синтеза белка в цитоплазме.

При необратимых повреждениях ядра, ведущих к гибели клетки

происходит пикноз ядра – агрегация (объединение) хроматина в большие сгустки, что завершается распадом ядра на части (кариорексис) и растворение ядра (кариолизис).

В цитоплазме происходит отек ее органоидов, затем разрыв мембран и гибель органоида. Гранулярная ЭПС разделяется на пузырьки, количество рибосом уменьшается. Аппарат Гольджи распадается на мелкие гранулы. Разрыв лизосом проводит к лизису клетки. Поврежденные клетки теряют способность делиться, наблюдается и дистрофия, которая проявляется в накоплении трофических включений – жировая и углеводная дистрофия (накопление гликогена).

Гибель клеток.

Есть две формы гибели клеток.

1. Некроз – наблюдается под влиянием внешних воздействий.

2. Апоптоз – это гибель клеток, потерявших регуляцию функций организмом. Такие клетки становятся не нужны организму. В них происходит активация генов, ответственных за самоуничтожение клетки.