История развития анестезиологии

Государственное бюджетное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования

«Тюменский государственный медицинский университет»

(ГБОУ ВПО ТюмГМУ Минздрава России)

Методические указания

ОСНОВЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ

 

Тюмень, 2015

ОБЩИЕ ПОНЯТИЯ

Анестезиология – раздел медицины, изучающий защиту организма от агрессивных факторов внешней среды. Анестезиология – наука об анестезии.

Анальгезия – обратимое угнетение болевой чувствительности.

Анестезия – обратимое угнетение всех видов чувствительности.

Анестетики – лекарственные препараты, вызывающие анестезию. Выделяются общие анестетики (вызывают общую анестезию) и местные анестетики (вызывают местную анестезию). Анальгетики (ненаркотические и наркотические) вызывают анальгезию.

Общая анестезия (наркоз) – обратимое угнетение центральной нервной системы под воздействием физических факторов и химико-фармакологических веществ, сопровождающееся потерей сознания, угнетением всех видов чувствительности и рефлексов.

Компонентами современной общей анестезии являются:

- торможение психического восприятия (сон);

- блокада болевых (афферентных) импульсов (анальгезия);

- торможение вегетативных реакций (гипорефлексия);

- выключение двигательной активности (миорелаксация);

- управление газообменом;

- управление кровообращением;

- управление метаболизмом.

Эти общие компоненты анестезии составляют так называемое анестезиологическое пособие или анестезиологическое обеспечение экзогенного вмешательства и служат ее составными частями при всех операциях, диагностических и лечебных вмешательствах.

Анестезиолог – врач-специалист, обеспечивающий адекватное обезболивание, мониторинг жизненно-важных функций и поддерживающий жизнедеятельность организма во время оперативных и диагностических вмешательств.

 

ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ

Сведения о применении обезболивания при выполнении операций уходят в глубокую древность. Имеются письменные свидетельства о применении обезболивающих средств еще в XV веке до нашей эры. Применялись настойки мандрагоры, белладонны, опия. Для достижения обезболивающего эффекта прибегали к механическому сдавливанию нервных стволов, местному охлаждению льдом и снегом. С целью выключения сознания пережимали сосуды шеи. Однако перечисленные методы не позволяли достичь надлежащего обезболивающего эффекта, и были весьма опасны для жизни больного.

Диэтиловый эфир синтезирован в 8 веке н.э. арабский философ Джабир ибн Хайям, в Европе был получен в 13 веке алхимиком Р. Люлли. Закись азота синтезировал в 1773 г. английский священник Джозеф Пристли. Были известны анестетические и анальгетические свойства этих веществ, однако на протяжении нескольких столетий использовался только время от времени в качестве терапевтического лекарства (при болезненных заболеваниях).

Начало 19 века ознаменовалось несколькими прорывами в использовании ингаляционной анестезии. Английский хирург Хенри Хикман с целью облегчения боли у животных (мыши и собаки) использовал высокие концентрации углекислого газа. Уильям Кларк, студент-медик из Рочестера (США), в январе 1842 году первым использовал эфир для анестезии при хирургической операции (удаление зуба). Несколько месяцев спустя хирург Лонг (США) использовал эфир с целью анестезии при удалении двух небольших опухолей на шее у пациента, боявшегося боли. В 1844 г. американский дантист Уэллс испытал воздействие закиси азота при удалении зуба.

Первая публичная демонстрация эфирного наркоза была произведена 16 октября 1846 года. В этот день американский дантист Уильям Мортон впервые произвел публичную демонстрацию эфирного наркоза при операции удаления гемангиомы на шее хирургом Джоном Уорреном. Дата 16 октября 1846 г. считается днем рождения современной анестезиологии.

В 1847 году английский врач акушер Джеймс Симпсон впервые использовал хлороформ для облегчения болевого синдрома при родах. В 1894 и 1923 г.г. произошло во многом случайное внедрение в практику хлорэтила и этилена. Циклопропан был синтезирован в 1929 и внедрен в клиническую практику в 1934 г. Все ингаляционные анестетики того периода были взрывоопасны за исключением хлороформа, гепатотоксичность и кардиотоксичность которого ограничивало его применение в клинической практике.

Опыт применения наркотических веществ через дыхательные пути имел ряд недостатков в виде удушья, возбуждения. Это заставило искать иные пути введения. В июне 1847 года Пирогов применил ректальный наркоз эфиром при родах. Он же пытался вводить эфир внутривенно, но это оказался очень опасный вид анестезии. В 1902 году фармаколог Н.П. Кравков предложил для внутривенного наркоза гедонал, впервые примененный в клинике в 1909 году С.П. Федоровым (русский наркоз). В 1913 году впервые для наркоза были использованы барбитураты, а широкое применение барбитуровый наркоз получил с 1932 года с включением в клинический арсенал гексенала.

В годы Великой Отечественной войны получил распространение внутривенный алкогольный наркоз, однако в послевоенные годы от него отказались из-за сложной техники введения и частых осложнений.

Новую эпоху в анестезиологии открыло применение натуральных препаратов кураре и их синтетических аналогов, расслабляющих скелетную мускулатуру. В 1942 году канадский анестезиолог Гриффит и его ассистент Джонсон впервые применили миорелаксанты в клинике. Новые препараты сделали наркоз более совершенным, управляемым и безопасным. Вставшая проблема искусственной вентиляции легких (ИВЛ) была успешно решена, и это в свою очередь расширило горизонты оперативной хирургии: привело к созданию, по сути, легочной и кардиохирургии, трансплантологии.

Устранение боли при больших операциях оказалось недостаточным для сохранения жизнедеятельности организма. Перед анестезиологией была поставлена задача создания условий для нормализации нарушенных функций дыхания, сердечно-сосудистой системы, обмена веществ. В 1951 г. разработана концепции потенцированного наркоза (термин введен Лабори в 1951 году). Потенцирование – сочетание различных ненаркотических препаратов (нейролептиков, транквилизаторов) с общими анестетиками для достижения адекватного обезболивания при небольших дозах последнего, и послужили основой для применения нового перспективного метода общего обезболивания – нейролептаналгезии (сочетания нейролептика и наркотического анальгетика), предложенной де Кастри и Мунделером в 1959 году.

В США совет анестезиологов создан в 1937 г. В 1935 г. был введен экзамен по анестезиологии в Англии.

С 1957 г. начата подготовка анестезиологов в клиниках Москвы, Ленинграда, Киева, Минска. Открываются кафедры анестезиологии при военно-медицинской академии и институтах усовершенствования врачей. Большой вклад в развитие советской анестезиологии внесли такие ученые, как Куприянов, Бакулев, Жоров, Мешалкин, Петровский, Григорьев, Аничков, Дарбинян, Бунятян и многие другие. Быстрому прогрессу анестезиологии на раннем этапе ее развития, помимо возрастающих запросов к ней хирургии, способствовали достижения физиологии, патологической физиологии, фармакологии и биохимии. Накопленные в этих областях знания оказались очень важными при решении задач по обеспечению безопасности больных при проведении операций.

Расширению возможностей в области анестезиологического обеспечения способствовала разработка галогенизированных анестетиков. В 50 – 60 е годы XX века разработаны и внедрены в клиническую практику галотан, метоксифлюран, эфлюран и изофлюран, в 90-е годы – десфлюран и севофлюран.

ТЕОРИИ НАРКОЗА

Исследователями предложен ряд теорий, объясняющих своеобразный эффект общих анестетиков. По сути, эти концепции являются гипотезами, а термин "теория" употребляют, отдавая должное истории проблемы.

Предпосылкой для создания одной из первых теорий — коагуляционной теории (Кюн, 1864; Клод Бернар, 1875) — явилось свойство диэтилового эфира и хлороформа вызывать своеобразное свертывание внутриклеточного белка с образованием зернистоста в протоплазме. Эти изменения рассматривали в качестве основной причины нарушения функции клетки. Позже исследователи выяснили, что отмеченные изменения возникают при условии, если концентрация анестетиков в тканях значительно превышает уровень, достигаемый в клинических условиях.

Известно, что клеточные мембраны и нервные клетки содержат большое количество липоидов, а анестетики обладают высокой степенью тропности к липоидам. На этих фактах базировалось возникновение липоидной теории (Герман, 1866; Мейер, Овертон, 1899—1901), согласно которой, насыщение клеточных мембран анестетиками создает барьер для нормального обмена веществ в клетке.

Теория поверхностного натяжения (Траубе, 1913) основывалась на данных о том, что липотропные анестетики обладают свойством снижать поверхностное натяжение на границе между липоидной оболочкой клетки и окружающей ее жидкостью, вызывая повышение проницаемости мембраны.

Сторонники адсорбционной теории (Лове, 1912) утверждали, что анестетики оказывают наркотическое действие благодаря высокой сорбционной способности в отношении внутриклеточных липоидов в коллоидном состоянии и свойству повышать проницаемость клеточных мембран. Предполагали, что специфическая функция нервных клеток блокируется вследствие высокого насыщения анестетиком их липопротеиновых структур.

Известно, что бимолекулярный слой фосфолипидов в клеточных мембранах нейронов имеет в составе множество гидрофобных структур. Согласно теории критического объема (Варбург, 1911), анестетики, связываясь с гидрофобными структурами мембраны нейронов, расширяют фосфолипидный бимолекулярный слой до критического объема, после чего функция мембраны претерпевает изменения, и, возможно, повышенное давление вытесняет часть молекул анестетика из мембраны, увеличивая потребность в нем.

Данные об ингибирующем влиянии анестетиков на ферментные комплексы, которые занимают ключевое положение в обеспечении окислительно-восстановительных процессов в клетках, привели к формированию гипоксической теории (Ферворн, 1912) общей анестезии. Приверженцы этой теории утверждали, что торможение функции ЦНС при насыщении анестетиками возникает в результате нарушения энергетики клеток.

В 1961 году Полинг предложил теорию водных микрокристаллов, согласно которой наркотическое состояние развивается благодаря свойству общих анестетиков образовывать в жидкостной фазе тканей своеобразные кристаллы, создающие препятствие для перемещения катионов через мембрану клетки, тем самым, блокируя процессы деполяризации и формирование потенциала действия.

Мембранная теория общей анестезии (Хобер, 1907; Бернштейн, 1912; Винтерштейн, 1916; Ходжкин, Кац, 1949) базировалась на данных о влиянии анестетиков на проницаемость мембран нервных клеток. Основой теории явились результаты исследований по формированию потенциала действия и распространению возбуждения в пределах одного нейрона и в межнейронных контактах. Было установлено, что перемещение через мембрану ионов калия (К+) и натрия (Na+) при раздражении клетки происходит неравномерно: выходу К+ из клетки предшествует интенсивный ток Na+ в клетку, что приводит к нарушению формирования потенциала действия

При всей ценности сведений о тонких механизмах действия анестетиков на клеточном и молекулярном уровнях, мембранная теория не раскрывает сущности общей анестезии как своеобразного функционального состояния нервной системы организма, поскольку в клинических условиях используемая концентрация анестетиков не вызывает полной ареактивности нейронов и блокады синаптической передачи, а лишь оказывает тормозящее влияние на их функцию.

Эффект многих общих анестетиков объясняют их действием на специфические рецепторы медиаторов ЦНС – ацетилхолина, катехоламинов, серотонина, гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), аденозина, аспартата, глютамата, эндогенных опиатов, цАМФ и др. Многие анестетики усиливают опосредованную гамма-аминомасляной кислотой депрессию ЦНС. Более того, агонисты ГАМК-рецепторов углубляют анестезию, в то время как антагонисты устраняют многие эффекты анестетиков. Возможно, влияние на функцию ГАМК является одним из главных механизмов действия многих анестетиков.

Множеством исследований доказано, что к действию наркотических препаратов наиболее чувствительна ретикулярная формация ствола мозга. Наряду с гипоталамусом и его связями с корой головного мозга, ретикулярная формация играет большую роль в формировании и защитных реакций. Под влиянием анестетиков снижается активность ретикулярной формации и нарушаются корково-подкорковые взаимодействия, которые обеспечивают бодрствование. Клинически это проявляется наступлением наркотического сна.